Kesan Bayliss

Daripada Kesan Bayliss memastikan bekalan darah ke organ seperti otak dan ginjal tetap berterusan walaupun terdapat turun naik tekanan darah setiap hari. Pada peningkatan nilai tekanan, kesannya menyebabkan vasokonstriksi otot vaskular. Gangguan pada kesan Bayliss menyebabkan hiperemia berterusan dan pembentukan edema di ruang ekstraselular.

Apakah Kesan Bayliss?

Nilai tekanan darah tertakluk kepada turun naik dari hari ke hari. Walaupun terdapat turun naik ini, aliran darah organ mesti tetap berterusan. Kesan Bayliss menyumbang kepada pemeliharaan aliran darah organ secara berterusan. Autoregulasi myogenik ini pertama kali dijelaskan oleh ahli fisiologi Britain Bayliss dan sesuai dengan reaksi pengecutan saluran darah, yang menjaga keteguhan aliran darah di organ dan tisu sebagai bagian dari kawalan tempatan dalam aliran darah.

Saluran darah dilengkapi dengan otot licin. Apabila tekanan darah berubah, sel-sel otot vaskular bertindak balas terhadap keadaan baru dengan mengontrak atau berehat. Pengaktifan reseptor sensitif mechano di dalam saluran darah dianggap sebagai penyebab molekul kesan Bayliss. Kesan Bayliss akhirnya sesuai dengan varian peraturan peredaran darah yang bebas dari sistem saraf autonomi dan serat sarafnya. Walaupun kesannya dapat ditunjukkan pada buah pinggang, saluran gastrointestinal dan otak, fenomena tersebut nampaknya tidak berperanan pada kulit dan paru-paru.

Fungsi & tugas

Apabila aliran darah meningkat di arteri kecil atau arteriol kerana peningkatan nilai tekanan darah, ini mencetuskan vasokonstriksi.Ini adalah pengecutan otot vaskular halus, yang dalam hal ini sesuai dengan reaksi terhadap rangsangan tekanan dan oleh itu dapat disebut dalam arti luas sebagai refleks. Mekanik reseptor dalam kapal mendaftarkan perubahan tekanan dan mencetuskan vasokonstriksi. Ini meningkatkan rintangan aliran pada kapal yang terjejas. Aliran darah di kawasan bekalan kapal tetap berterusan walaupun turun naik tekanan darah.

Sebaik sahaja mekanik reseptor di dalam kapal mendaftarkan nilai tekanan darah rendah lagi dan dengan demikian mencatatkan penurunan aliran darah, vasodilasi dimulai. Otot-otot kapal merehatkan semula ke nada asas mereka. Dengan cara ini, kesan Bayliss menjaga aliran darah ke ginjal, saluran gastrointestinal dan otak sebahagian besarnya tetap dan mengatur nilai-nilai di kawasan tubuh ini secara relatif secara autonomi.

Kesan Bayliss menunjukkan kecekapan pada nilai tekanan darah sistolik 100 hingga 200 mmHg. Kesannya berdasarkan mekanisme molekul. Arteri dan arteriol dengan kesan Bayliss mempunyai saluran kation sensitif mechano di dindingnya. Apabila saluran kation ini dibuka, ion kalsium mengalir ke sel-sel otot dan membentuk kompleks dengan protein tenangodulin.

Apabila ia mengikat kompleks, enzim myosin light chain kinase diaktifkan. Sekiranya fosforilasi berlaku dalam arti interkonversi kinase ini, protein motor myosin II diaktifkan. Protein motor ini membolehkan sel otot licin vaskular berkontrak.

Untuk setiap pengecutan otot, filamen myosin dan Atkin dalam otot harus saling meluncur. Myosin II terlibat dalam pergerakan ini kerana ia bertanggungjawab untuk mengikat tapak ke filamen Atkin otot.

Kesan Bayliss adalah sejenis peraturan peredaran darah yang berfungsi secara bebas dari pemeliharaan vegetatif saluran darah. Walaupun hubungan vegetatif terputus dengan memutuskan saraf bekalan, kesan Bayliss dapat dikekalkan. Mekanisme tersebut hanya dapat disekat dengan penggunaan antispasmodik seperti papaverine, yang mengendurkan sel otot vaskular.

Penyakit & penyakit

Gangguan atau pembatalan kesan Bayliss boleh membawa kesan serius kepada organisma. Contohnya, hiperemia organ pada kawasan bekalan yang terjejas boleh menjadi akibatnya. Hiperemia adalah peningkatan aliran darah ke tisu atau organ tertentu, seperti yang disebabkan oleh pengembangan saluran darah yang membekalkan sebagai sebahagian daripada vasodilatasi. Hiperemia biasanya merupakan gejala keradangan yang menyertainya dan biasanya disebabkan oleh orang tengah yang dikeluarkan secara tempatan. Di samping itu, hiperemia sering dikaitkan dengan iskemia, yang boleh menyebabkan kehilangan nada otot dan penurunan ketegangan dinding yang berkaitan dengan saluran.

Pembatalan kesan Bayliss boleh menyebabkan pemindahan cecair ke struktur organ individu kerana hiperemia yang dihasilkan dari kawasan bekalan tertentu. Ini boleh menyebabkan edema ekstraselular. Edema didahului oleh keluarnya cecair dari kapal, yang akhirnya terkumpul di ruang celahan. Pembentukan edema selalu didahului oleh perubahan pergerakan cecair antara interstitium dan kapilari. Prinsip persamaan Starling memainkan peranan utama untuk pembuangan cecair.

Sebagai tambahan kepada tekanan hidrostatik kapilari darah, perbezaan tekanan vaskular onkotik antara kapilari dan ruang interstitial memainkan peranan. Tekanan hidrostatik dan onkotik saling bertindak antara satu sama lain. Walaupun tekanan hidrostatik menyebabkan keluarnya air ke ruang interstisial, tekanan onkotik mengikat cecair di dalam kapilari. Kedua-dua daya biasanya kira-kira dalam keseimbangan.

Edema hanya dapat berkembang dalam konteks nilai tekanan yang menyimpang yang tidak lagi seimbang. Nilai tekanan tidak normal seperti itu berlaku, misalnya, apabila kesan Bayliss gagal. Oleh kerana saluran ion TRPC6 khususnya terlibat dalam kesan Bayliss, mutasi pada gen yang mengekodinya dapat menyebabkan gangguan pada kesan tersebut. Penyakit keturunan ginjal yang jarang berlaku, misalnya, kini ditelusuri menjadi mutasi pada gen TRPM6. Mutasi dapat mengubah protein dalam saluran ion sehingga tidak lagi berfungsi. Kekurangan magnesium dan gangguan kalsium yang terganggu dalam sel adalah akibatnya.