Potensi postynaptic yang menggembirakan

The potensi postynaptic yang menggembirakan adalah potensi menarik dalam membran pasca-sinaptik neuron. Potensi individu dijumlahkan secara spasial dan sementara dan dengan demikian dapat mewujudkan potensi tindakan. Gangguan penghantaran seperti myasthenia gravis atau myasthenias lain mengganggu proses ini.

Apakah potensi postynaptic yang menggembirakan?

Neuron dipisahkan antara satu sama lain dengan jurang 20 hingga 30 nm, juga dikenali sebagai jurang sinaptik. Ini adalah jurang minimum antara rantau membran presynaptik dari neuron dan rantau membran postynaptik sel saraf hilir.

Neuron menghantar pengujaan. Oleh itu, jurang sinaptik mereka dirapatkan dengan pembebasan bahan-bahan pemesejan biokimia, yang juga dikenal sebagai neurotransmitter. Ini mewujudkan potensi postynaptic yang mengujakan pada kawasan membran sel hilir. Ini adalah perubahan tempatan yang berpotensi dalam membran postynaptic. Perubahan potensi secara beransur-ansur ini mencetuskan potensi tindakan dalam elemen postsynaptic. Potensi postynaptic rangsangan adalah sebahagian dari pengaliran eksitasi neuron dan timbul apabila membran sel hilir depolarisasi.

Potensi postynaptic yang menarik diterima dan diproses oleh neuron berikut dengan menambahkan secara spasial dan sementara. Apabila potensi ambang sel dilampaui, potensi tindakan yang baru terbentuk dibawa oleh akson.

Kebalikan dari potensi postynaptic yang menggembirakan adalah potensi postsynaptic yang menghalang. Ini membawa kepada hiperpolarisasi pada membran postsynaptic, yang menghalang pencetus potensi tindakan.

Fungsi & tugas

Potensi postsynaptic yang menarik dan potensi postsynaptic yang menghalang mempengaruhi semua sel saraf. Apabila potensi ambang batas mereka terlampau, sel-sel saraf mengalami depolarisasi. Mereka bertindak balas terhadap depolarisasi ini dengan melepaskan neurotransmitter yang terangsang. Sejumlah bahan ini mengaktifkan saluran ion peka pemancar di neuron. Saluran ini telap ke ion kalium dan natrium. Potensi tempatan dan lulus dalam arti potensi rangsangan sehingga depolarisasi membran postynaptik neuron.

Apabila potensi membran diturunkan secara intraselular, potensi postynaptic pengujaan adalah depolarisasi membran soma. Depolarisasi ini berlaku akibat penyebaran pasif. Terdapat penjumlahan potensi individu. Jumlah neurotransmitter yang dilepaskan dan ukuran potensi membran yang berlaku menentukan sejauh mana potensi postsynaptic rangsangan. Semakin tinggi pra-depolarisasi membran, semakin rendah potensi postynaptic rangsangan.

Sekiranya selaput itu sudah depolarisasi di atas potensi rehatnya, maka potensi rangsangan postynaptic menurun dan dalam keadaan tertentu mencapai sifar. Dalam kes ini, potensi pembalikan potensi rangsangan tercapai. Sekiranya pra-depolarisasi ternyata lebih tinggi, kemungkinan timbul tanda yang berlawanan. Oleh itu, potensi postynaptic yang menggembirakan tidak selalu dapat disamakan dengan depolarisasi. Ia menggerakkan membran ke arah potensi keseimbangan tertentu, yang sering berada di bawah potensi membran rehat masing-masing.

Kerja mekanisme ion kompleks berperanan dalam hal ini. Dengan potensi postsynaptic yang mengujakan, peningkatan kebolehtelapan membran untuk ion kalium dan natrium dapat dilihat. Sebaliknya, potensi dengan kekonduksian yang berkurang untuk ion natrium dan kalium juga boleh berlaku. Dalam konteks ini, mekanisme saluran ion dipercayai menjadi pemicu penutupan semua saluran ion kalium yang bocor.

Potensi postsynaptic penghambatan adalah kebalikan dari potensi postsynaptic rangsangan. Di sini juga, potensi membran berubah secara tempatan pada membran postynaptic sel-sel saraf. Hiperpolarisasi membran sel berlaku pada sinaps, yang menghalang pemicu potensi tindakan dalam kerangka potensi postynaptic yang menggembirakan. Neurotransmitter pada sinapsis penghambatan mencetuskan tindak balas sel. Saluran membran postsynaptic terbuka dan membolehkan ion kalium atau klorida melaluinya. Pengaliran keluar ion kalium dan kemasukan ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi tempatan pada membran postsynaptic.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Penyakit & penyakit

Pelbagai penyakit mengganggu komunikasi antara sinapsis individu dan dengan demikian juga isyarat transduksi pada sinaps kimia. Salah satu contohnya ialah penyakit myomthenia gravis neuromuskular, yang mempengaruhi bahagian hujung otot. Ia adalah penyakit autoimun yang tidak diketahui sebabnya. Dalam kes penyakit ini, tubuh membentuk autoantibodi terhadap tisu badan sendiri. Dalam penyakit otot, antibodi ini ditujukan pada membran postsynaptic pada endplat neuromuskular. Selalunya autoantibodi dalam penyakit ini adalah antibodi reseptor asetilkolin. Mereka menyerang reseptor asetilkolin nikotinik pada titik hubungan antara saraf dan otot. Keradangan imunologi yang dihasilkan merosakkan tisu tempatan.

Akibatnya, komunikasi antara saraf dan otot terganggu, kerana interaksi antara asetilkolin dan reseptornya menjadi sukar atau bahkan dicegah oleh antibodi reseptor asetilkolin. Oleh itu, potensi tindakan tidak lagi boleh berpindah dari saraf ke otot. Oleh itu, otot tidak lagi mengasyikkan.

Jumlah semua reseptor asetilkolin dikurangkan pada masa yang sama dengan reseptor dihancurkan oleh aktiviti imun. Membran subsynaptik hancur dan endositosis menimbulkan autofagosom. Mengangkut sekering vesikel dengan autophagsomes dan reseptor asetilkolin berubah akibat reaksi imun ini. Dengan perubahan ini, keseluruhan plat hujung motor berubah. Jurang sinaptik semakin luas. Atas sebab ini, asetilkolin menyebar keluar dari celah sinaptik atau dihidrolisis tanpa mengikat reseptor.

Myasthenias lain menunjukkan kesan yang serupa pada celah sinaptik dan potensi postynaptic yang menggembirakan.