Penamatan

The Penamatan adalah fasa terakhir dalam replikasi DNA. Ia didahului oleh inisiasi dan pemanjangan. Penamatan awal replikasi dapat mengakibatkan ekspresi protein yang dipendekkan dan dengan itu mutasi.

Apakah penamatannya?

Semasa replikasi atau penggandaan semula, DNA pembawa maklumat genetik dikalikan dalam sel individu. Penduaan berlaku mengikut prinsip semi-konservatif dan biasanya membawa kepada pendua maklumat genetik yang tepat. Replikasi dicetuskan semasa fasa sintesis, sebelum fasa mitosis, dan dengan itu berlaku sebelum inti sel membelah.

Pada awal replikasi, untai ganda DNA dipisahkan menjadi helai tunggal, di mana helai pelengkap baru terbentuk. Setiap helai DNA ditentukan oleh urutan asas untaian bertentangan. Replikasi DNA berlaku dalam beberapa fasa. Penamatan adalah fasa replikasi ketiga dan terakhir. Penamatan didahului oleh permulaan dan pemanjangan.

Istilah sinonim untuk penyataan penghentian dalam konteks ini adalah sebutan Fasa penamatan. Penamatan di sini bermaksud "batalkan" atau "penamatan". Semasa penamatan, helai mRNA yang baru terbentuk terlepas dari DNA sebenarnya. Kerja polimerase DNA perlahan-lahan akan berakhir. Penamatan replikasi DNA tidak boleh dikelirukan dengan penghentian replikasi RNA.

Fungsi & tugas

Dalam fasa replikasi inisiasi, terutama pengaturan replikasi yang terjadi. Titik permulaan replikasi ditentukan dan apa yang dipanggil berlaku. Selepas permulaan, pempolimeran bermula, di mana fasa pemanjangan berlaku. Polimerase DNA enzim memisahkan helai DNA pelengkap menjadi helai tunggal dan membaca asas helai tunggal satu demi satu. Pada fasa ini, penggandaan separa tak putus berlaku, yang merangkumi fasa permulaan yang lain.

Hanya selepas permulaan dan pemanjangan, fasa penamatan akan berlaku dalam masa replikasi. Penamatan berbeza dari bentuk kehidupan ke bentuk kehidupan. Pada eukariota seperti manusia, DNA mempunyai struktur bulat. Ini juga termasuk urutan penamatan yang sesuai dengan dua urutan yang berbeza, masing-masing relevan untuk garpu replikasi.

Penamatan biasanya tidak dicetuskan oleh mekanisme khas. Sebaik sahaja dua garpu replikasi berjalan bersama atau DNA berakhir, replikasi tersebut secara automatik berakhir pada ketika ini. Replikasi ditamatkan dalam mekanisme automatik.

Urutan penamatan adalah elemen kawalan. Mereka memastikan bahawa fasa replikasi tiba pada titik akhir tertentu dengan cara terkawal walaupun kelajuan replikasi yang berlainan di dua garpu replikasi. Semua laman penamatan sesuai dengan laman web yang mengikat protein Tus, "bahan yang menggunakan terminal". Protein ini menyekat helikase DnaB replikasi dan dengan itu menghentikan replikasi.

Dalam eukariota, helai cincin yang direplikasi tetap terhubung satu sama lain walaupun selepas replikasi. Sambungan sepadan dengan titik terminal. Hanya selepas pembelahan sel mereka dipisahkan oleh pelbagai proses dan dengan itu dapat dibahagikan. Hubungan yang kekal sehingga selepas pembelahan sel nampaknya berperanan dalam pengedaran terkawal.

Terdapat dua mekanisme utama yang berperanan dalam pemisahan akhir cincin DNA. Enzim seperti topoisomerase jenis I dan jenis II terlibat dalam pemisahan. Akhirnya, protein tambahan mengenali kodon berhenti semasa penamatan. Ini menyebabkan polipeptida jatuh dari ribosom, kerana tidak ada t-RNA dengan antikodon yang sesuai untuk kodon berhenti. Pada akhirnya, ribosom dipecah menjadi dua subunitnya.

Penyakit & penyakit

Semua proses untuk menggandakan bahan genetik dalam arti replikasi adalah rumit dan memerlukan pengeluaran zat dan tenaga yang tinggi di dalam sel. Atas sebab ini, kesalahan replikasi spontan dapat terjadi dengan mudah. Sekiranya bahan genetik berubah secara spontan atau disebabkan dari luar, kita bercakap mengenai mutasi.

Kesalahan replikasi boleh menyebabkan asas hilang, dikaitkan dengan pangkalan yang berubah, atau disebabkan oleh pasangan asas yang salah. Di samping itu, penghapusan dan penyisipan satu atau beberapa nukleotida dalam dua helai DNA boleh menyebabkan kesalahan replikasi. Perkara yang sama berlaku untuk dimer pyrimidine, pecahan helai dan ralat silang pada helai DNA.

Mekanisme pembaikan yang berasingan tersedia sekiranya berlaku kesalahan replikasi. Sebilangan besar kesalahan yang disebutkan diperbaiki sejauh mungkin dengan DNA polimerase. Ketepatan replikasi agak tinggi. Kadar ralat hanya satu kesalahan setiap nukleotida, yang disebabkan oleh sistem kawalan yang berbeza.

Sebagai contoh, mekanisme kawalan sel eukariotik dikenali sebagai kerosakan mRNA yang dimediasi oleh omong kosong, yang dapat mengenali kodon berhenti yang tidak diingini di dalam mRNA dan dengan itu menghalang protein yang dipendekkan daripada mencari ekspresi.

Kodon berhenti pramatang dalam mRNA disebabkan oleh mutasi gen. Apa yang disebut mutasi omong kosong atau alternatif dan penyambungan yang salah boleh mengakibatkan protein yang dipendekkan dipengaruhi oleh kehilangan fungsi. Mekanisme kawalan tidak selalu dapat memperbaiki kesalahan.

B-talasemia gangguan resesif autosomal terdapat dalam tiga bentuk yang berbeza: yang pertama adalah talasemia homozigot, penyakit serius yang dapat ditelusuri kembali kepada mutasi karut anda. Talasemia heterozigot adalah penyakit yang lebih ringan di mana mutasi karut hanya terdapat dalam satu salinan gen β-globin. Melalui mekanisme pereputan mRNA yang tidak masuk akal, mRNA gen yang rosak dapat terdegradasi sehingga hanya gen yang sihat yang dinyatakan.

Pada talasemia heterozigot dan bentuk penyakit yang sederhana, mutasi tidak masuk akal terdapat pada ekson mRNA terakhir, sehingga mekanisme kawalan tidak diaktifkan. Atas sebab ini, selain β-globin yang sihat, β-globin yang dipendekkan juga terbentuk.Erythrocytes dengan kerosakan β-globin yang rosak.

Contoh lain kegagalan mekanisme kawalan adalah distrofi otot Duchenne, yang juga disebabkan oleh mutasi omong kosong dalam mRNA. Dalam kes ini, mekanisme kawalan memecah mRNA, tetapi menyebabkan kehilangan total protein dystrophin yang disebut.