Glukoneogenesis

The Glukoneogenesis memastikan sintesis glukosa baru dari piruvat, laktat dan gliserin dalam badan. Ini memastikan bekalan glukosa organisma dalam keadaan lapar. Gangguan dalam glukoneogenesis boleh menyebabkan hipoglikemia berbahaya.

Apa itu Gluconeogenesis?

Semasa glukoneogenesis, glukosa dihasilkan lagi dari produk pemecahan protein, karbohidrat dan metabolisme lemak.

Reaksi terhadap glukoneogenesis terutama berlaku di hati dan otot. Di sana glukosa yang disintesis kemudian dipadatkan menjadi glukogen, bahan simpanan yang berfungsi sebagai simpanan tenaga untuk bekalan tenaga sel saraf, eritrosit dan otot dengan cepat. Melalui glukoneogenesis, 180 hingga 200 gram glukosa dapat terbentuk setiap hari.

Glukoneogenesis dapat dilihat sebagai kebalikan dari glikolisis (pemecahan glukosa) menjadi piruvat atau laktat, walaupun tiga langkah reaksi harus diganti dengan reaksi pintasan untuk alasan yang bertenaga. Glikolisis menghasilkan piruvat (asid piruvik) atau, dalam keadaan anaerobik, laktat (anion asid laktik). Selanjutnya, asid piruvik juga terbentuk daripada asid amino apabila ia dipecah. Substrat lain untuk pertumbuhan semula glukosa adalah gliserin, yang berasal dari pemecahan lemak. Ia diubah menjadi dihydroxyacetone fosfat, yang bertindak sebagai metabolit dalam rantai sintesis glukoneogenesis untuk membangun glukosa.

Fungsi & tugas

Persoalannya timbul mengapa glukosa harus ditumpukan lagi jika sebelumnya dipecah oleh glikolisis untuk menghasilkan tenaga. Akan tetapi, perlu diperhatikan bahawa sel-sel saraf, otak atau eritrosit bergantung pada glukosa sebagai pembekal tenaga.

Sekiranya bekalan glukosa badan habis tanpa diisi dengan cepat, hipoglikemia berbahaya berlaku, yang boleh membawa maut. Dengan bantuan glukoneogenesis, kadar gula darah yang normal dapat tetap stabil walaupun dalam keadaan lapar atau dalam keadaan kecemasan yang memakan tenaga.

Sepertiga glukosa yang baru disintesis disimpan di hati dan dua pertiga pada otot rangka sebagai glukogen. Sekiranya anda lapar untuk jangka masa yang lebih lama, keperluan glukosa menurun sedikit kerana jalan metabolik kedua adalah penggunaan badan keton untuk menjana tenaga.

Peranan pusat dalam glukoneogenesis dimainkan oleh asid piruvat (piruvat) atau asid laktik (laktat) yang terbentuk darinya dalam keadaan anaerobik. Kedua-dua sebatian tersebut juga merupakan produk pemecahan semasa glikolisis (pemecahan gula).

Selain itu, piruvat juga terbentuk apabila asid amino dipecah. Di tempat lain, gliserin dari pemecahan lemak juga dapat diubah menjadi metabolit glukoneogenesis, dan ia dimasukkan ke dalam proses ini. Semasa glukoneogenesis, glukosa dihasilkan lagi dari produk pemecahan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

Mekanisme pengawalseliaan badan sendiri memastikan bahawa glukoneogenesis dan glikolisis tidak berlaku secara selari. Dengan peningkatan glikolisis, glukoneogenesis agak lemah. Dalam fasa peningkatan glukoneogenesis, glikolisis sekali lagi dikurangkan.

Terdapat mekanisme peraturan hormon dalam organisma untuk tujuan ini. Contohnya, jika banyak karbohidrat dimakan melalui makanan, kadar gula darah akan meningkat. Pada masa yang sama, pengeluaran insulin di pankreas dirangsang.

Insulin membekalkan sel-sel dengan glukosa. Di sana ia dipecah untuk menghasilkan tenaga atau, jika keperluan tenaga rendah, ia diubah menjadi asid lemak yang dapat disimpan sebagai trigliserida (lemak) dalam tisu adiposa.

Sekiranya bekalan karbohidrat tidak mencukupi (kelaparan, makanan rendah karbohidrat atau pengambilan glukosa tinggi dalam keadaan darurat), tahap gula darah akan turun terlebih dahulu. Ini memanggil antagonis hormon insulin, hormon glukagon, di tempat kejadian. Glukagon menyebabkan glukogen yang tersimpan di hati dipecah menjadi glukosa. Apabila bekalan ini habis, peningkatan glukoneogenesis dari asid amino untuk sintesis glukosa baru bermula di dalam badan sekiranya fasa lapar berterusan.

Penyakit & penyakit

Sekiranya glukoneogenesis terganggu, tubuh mungkin mempunyai gula darah rendah (hipoglikemia). Hipoglikemia boleh mempunyai banyak sebab. Sebagai contoh, mekanisme pengawalseliaan hormon menyebabkan peningkatan glukoneogenesis apabila terdapat peningkatan keperluan untuk glukosa atau ketika bekalan karbohidrat berkurang.

Antagonis hormon insulin adalah hormon glukagon. Apabila tahap gula dalam darah menurun, pengeluaran glukagon meningkat, yang kemudian menyebabkan peningkatan glukoneogenesis. Pertama, glukogen yang tersimpan di hati dan otot dipecah dan ditukar menjadi glukosa. Apabila semua simpanan glukogen habis, asid amino glukogenik diubah menjadi glukosa. Kerosakan otot berlaku untuk membekalkan tenaga kepada tubuh.

Walau bagaimanapun, jika glukoneogenesis sukar dilakukan kerana pelbagai sebab, hipoglikemia berkembang, yang dalam kes yang teruk boleh menyebabkan ketidaksadaran dan bahkan kematian.

Contohnya, penyakit hati atau ubat-ubatan tertentu boleh menghalang glukoneogenesis. Pengambilan alkohol juga menghalang glukoneogenesis. Hipoglikemia yang teruk adalah keadaan kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan yang cepat.

Hormon lain yang mendorong glukoneogenesis adalah kortisol. Cortisol adalah glukokortikoid yang terdapat di korteks adrenal dan bertindak sebagai hormon stres. Tugasnya adalah untuk membekalkan tenaga dengan cepat dalam keadaan fizikal yang tertekan. Untuk melakukan ini, simpanan tenaga fizikal mesti diaktifkan. Kortisol merangsang penukaran asid amino dalam otot rangka menjadi glukosa sebagai sebahagian daripada glukoneogenesis.

Sekiranya korteks adrenal terlalu aktif, misalnya disebabkan oleh tumor, terlalu banyak kortisol sentiasa dihasilkan. Gluconeogenesis kemudian berjalan pada kelajuan penuh. Kelebihan pengeluaran glukosa membawa kepada kerosakan otot, sistem imun yang lemah dan kegemukan. Gambaran klinikal ini dikenali sebagai sindrom Cushing.