Di dalam Penyerapan semula bahan yang telah dikeluarkan akan diserap kembali ke dalam badan. Bentuk penyerapan ini mempengaruhi sistem tiub buah pinggang. Gangguan penyerapan semula dapat menampakkan diri, misalnya, dalam cystinuria.
Apa itu penyerapan semula?
Penyerapan semula adalah proses semula jadi badan. Ini adalah pengambilan zat oleh sistem biologi. Pada manusia, penyerapan terutama merujuk pada penyerapan zat dari pulpa makanan, kerana ia berlaku di saluran pencernaan dan terutama di usus. Sebagai peraturan, pengambilan ini berkaitan dengan produk pecahan dari makanan, seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral. Walau bagaimanapun, air, ubat-ubatan dan bahkan racun juga dapat diserap.
Di dalam tubuh manusia, penyerapan berlaku terutamanya melalui epitel pada usus kecil. Walau bagaimanapun, proses penyerapan juga boleh mempengaruhi buah pinggang. Ginjal dan hati dianggap sebagai organ detoksifikasi terpenting pada manusia. Ginjal menyaring toksin keluar dari darah dan memproses zat ini ke dalam air kencing. Perubatan membezakan air kencing primer daripada air kencing sekunder.
Air kencing yang sebenarnya, yang kita keluarkan, hanya keluar dalam sistem saluran ginjal. Proses penyerapan berlaku dalam sistem ini. Jenis penyerapan ini juga dipanggil Penyerapan semula atau penyerapan semula. Semasa penyerapan semula, zat-zat diserap semula yang sebenarnya telah disaring untuk dikeluarkan. Bahan-bahan yang sudah dikeluarkan dari organ-organ tertentu diserap oleh sel-sel ketika diserap semula. Dalam kes ginjal, sistem tiub menyalurkan air dan elektrolit dari air kencing kembali ke organisma, sehingga menghasilkan air kencing yang sebenarnya.
Fungsi & tugas
Tubulus bersama-sama dengan corpuscles ginjal membentuk unit tisu ginjal terkecil: yang disebut nefron. Semua tubulus ginjal dihubungkan satu sama lain untuk membentuk sistem tubulus buah pinggang. Penyaringan darah berlaku di glomeruli ginjal dan sesuai dengan pembentukan urin primer. Walau bagaimanapun, air kencing primer masih mengandungi zat yang sebenarnya dapat digunakan oleh tubuh, sebab itulah air kencing primer disaring lagi. Oleh itu, orang tidak mengeluarkan air kencing primer semasa berkurang, tetapi disebut kencing sekunder.
Air kencing sekunder ini dihasilkan oleh proses penyerapan semula pada sistem tubulus buah pinggang. Semasa proses ini, terutamanya air, glukosa dan elektrolit dikeluarkan dari air kencing primer. Dengan cara ini, penyerapan semula mengangkut bahan penting kembali ke dalam darah.
Glukosa diserap secara aktif ke dalam darah, sebagai contoh. Di bahagian utama setiap tubulus ginjal terdapat resorpsi sejumlah besar natrium bikarbonat, glukosa dan asid amino, yang disebabkan oleh para penyokong dan antiporter. Ini disebut protein pembawa, yang sesuai dengan protein pengangkutan transmembran dan dengan demikian dapat mengangkut substrat melintasi biomembran.
Proses pengangkutan protein adalah khusus zat dan berdasarkan perubahan molekul konformasi. Antiporter ke pengangkutan bahan terletak di membran sel tubulus ginjal dan mengangkut dua bahan yang berlainan dalam arah yang berlawanan. Oleh itu, salah satu zat diserap ke dalam sel, sementara zat yang lain mencapai ruang ekstraselular. Simporter berasaskan membran pada gilirannya melakukan pengangkutan pelbagai arah secara tidak langsung. Protein pembawa ini terdapat dalam semua epitel yang menyerap.
Di bahagian utama tubulus ginjal, selain penyerapan semula bahan-bahan yang disebutkan, terdapat juga penyerapan atau rembesan zat-zat seperti asid urik, yang disedari oleh pengangkut anion dan bantuan sel-sel tubulus proksimal. Di bahagian tubulus yang lain, air kencing dipusatkan oleh prinsip kontra-arus. Air kencing sekunder akhirnya disalurkan ke dalam pundi kencing, di mana ia dikumpulkan hingga masa berikutnya.
Penyakit & penyakit
Beberapa penyakit dikaitkan dengan gangguan penyerapan semula buah pinggang. Salah satu penyakit seperti itu adalah cystinuria. Ini adalah gangguan pengangkutan tubulus-renal keturunan autosomal resesif, yang terutama mempengaruhi asid amino dibasik arginin, ornithine, lisin dan sistin. Yang relevan secara klinikal adalah komplikasi penyakit yang menyebabkan batu ginjal berkembang dari sistin pada peringkat awal. Penyebaran penyakit ini diberikan kepada satu orang yang terkena pada tahun 2000 hingga 7000 orang.
Dalam penyakit ini, penyerapan semula asid amino dibasik pada tubulus proksimal buah pinggang terganggu, sehingga kepekatan zat dalam air kencing meningkat dengan ketara. Oleh kerana sistin hanya larut dalam air, kristalisasi terjadi di persekitaran asam urin, yang menampakkan dirinya sebagai nephrolithiasis (batu ginjal). Mereka yang terjejas boleh menderita kolik buah pinggang walaupun pada awal kanak-kanak.
Asidosis tubular ginjal juga berdasarkan gangguan penyerapan semula. Bagi sub-bentuk tipe II, penyerapan semula terganggu berkaitan, misalnya, dengan hidrogen karbonat (sebelumnya dikenali sebagai bikarbonat) dan berkaitan dengan kekurangan karbohidrat. Kecacatan penyerapan semula mempengaruhi tubulus proksimal untuk bikarbonat dan mengakibatkan asidosis metabolik kronik. Kekurangan simptomatik kalium dan natrium sangat berkaitan secara klinikal. Penurunan isipadu dan kesan pengaktifan pada sistem renin-angiotensin-aldosteron juga merupakan gejala yang menentukan. Terdapat peningkatan penyerapan semula natrium, sehingga kehilangan kalium terus meningkat. Pada kanak-kanak, gangguan resorpsi ini sudah boleh menyebabkan gangguan pertumbuhan yang signifikan atau perubahan rachitic. Penyakit ini menyebabkan penyakit sekunder seperti osteoporosis pada orang dewasa.
Subtipe ketiga asidosis tubular ginjal berbeza dengan jenis II yang disebabkan oleh pengurangan penyerapan semula natrium pada tubulus distal. Asidosis tubular ginjal dalam konteks penyakit ini disebabkan oleh kecacatan utama seperti ketahanan aldosteron.
.jpg)
