Ceruloplasmin

Ceruloplasmin adalah protein yang terdapat dalam plasma darah. Ia adalah ferro oksidase, enzim yang memainkan peranan penting dalam penyimpanan tembaga. Penentuan ceruloplasmin memberikan maklumat mengenai metabolisme besi dan tembaga.

Apa itu ceruloplasmin?

Caeruloplasmin juga dikenal sebagai ceruloplasmin. Protein inilah yang bertanggungjawab untuk mengangkut tembaga ke dalam darah. Selain itu, ceruloplasmin adalah bahagian penting dalam metabolisme zat besi.

Ia tergolong dalam kumpulan ferroxidases yang bergantung pada tembaga. Caeruloplasmin mempunyai homologi, persamaan dengan protein Hephaestin. Protein ini juga penting untuk metabolisme zat besi. Hephaestein adalah ferroxidase pengikat tembaga transmembran. Ini mengangkut zat besi dari enterosit usus, yang mengambil zat besi dari makanan, ke aliran darah.

Fungsi, kesan & tugas untuk badan dan kesihatan

Caeruloplasmin mengikat lebih dari 95% tembaga dalam serum manusia. Ia juga merupakan bahagian penting dalam metabolisme zat besi. Ia mengoksidakan zat besi, yang terikat pada ferritin. Fe3 + terbentuk dari Fe2 +. Pengoksidaan adalah tindak balas kimia di mana atom kehilangan elektron dan dengan itu meningkatkan muatan positifnya.

Sekiranya atom lain menerima elektron-elektron yang dilepaskan ini, maka seseorang akan bercakap mengenai tindak balas redoks, kerana satu atom dikurangkan dan satu lagi atom dioksidakan. Ceruloplasmin digunakan untuk mengangkut tembaga dengan bantuan transferrin. Transferrin adalah glikoprotein yang hanya dapat mengikat dan mengangkut Fe3 +. Zat besi adalah bahagian penting dalam protein hemoglobin dan myoglobin. Hemoglobin adalah protein yang mengandungi zat besi yang terdapat dalam sel darah merah dan memberikan warna merah mereka. Ia digunakan untuk mengangkut oksigen dalam darah. Myoglobin adalah protein yang terdapat pada otot. Ia juga merupakan protein merah yang, bersama dengan enzim lain, hidrogenase dan oksidase, mengikat oksigen dalam otot. Selain itu, besi terlibat dalam pengangkutan elektron di mitokondria, loji kuasa sel.

Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum

Ceruloplasmin mempunyai jisim molekul 151 kDa. Ia dibuat terutamanya di hati dan otak. Sintesis ceruloplasmin tidak dipengaruhi oleh perubahan jumlah tembaga. Selepas sintesis, setiap protein dimuat dengan enam hingga lapan ion tembaga. Lelaki dan wanita mempunyai kepekatan ceruloplasmin rata-rata 20 hingga 60 mg / dl. Jumlah tembaga dalam tubuh manusia adalah sekitar 70 hingga 150 mg. Kepekatan zat besi pada lelaki adalah antara 60 dan 160 µg / dl dan pada wanita antara 40 dan 150 µg / dl.

Penyakit & Gangguan

Kepekatan ceruloplasmin dalam darah dapat diubah oleh pelbagai penyakit atau keadaan hidup. Malnutrisi jangka panjang adalah salah satu keadaan ini.

Terdapat kekurangan tembaga kronik, yang, berbeza dengan kekurangan tembaga jangka pendek, dapat mempengaruhi kepekatan ceruloplasmin. Sebab lain ialah pengurangan gen yang memberi kod untuk ceruloplasmin. Sindrom Menkes adalah keadaan yang berkaitan dengan penurunan kadar ceruloplasmin. Penyakit ini adalah gangguan metabolik kongenital. Gangguan pergerakan berlaku kerana kelemahan otot. Tisu penghubung kehilangan keanjalannya.

Ini juga dikenali sebagai dermatitis seborrheic. Rambut kehilangan strukturnya dan menjadi rapuh. Payudara saluran boleh terbentuk sebahagian. Terdapat juga peningkatan kejadian hernia inguinal. Penyebab penyakit ini terletak pada pengangkutan tembaga yang terganggu melalui usus. Penyakit lain di mana terdapat penurunan jumlah ceruloplasmin adalah sindrom Wilson. Seperti sindrom Menkes, ia adalah penyakit genetik. Penyakit ini menyebabkan pengumpulan tembaga yang berlebihan, yang mempunyai akibat serius bagi hati dan otak. Akibatnya, fungsi otak dan hati terhad.

Ia boleh menyebabkan kegagalan hati akut. Gejala neurologi juga boleh berlaku pada pesakit. Selepas bermulanya sindrom Wilson, gejala yang serupa dengan pesakit Parkinson boleh berlaku. Ini termasuk pergerakan perlahan, kehilangan keseimbangan, gegaran tangan, atau ataksia. Ataxia umumnya adalah gangguan pergerakan. Bentuk ataksia yang berbeza dibezakan; ataxia lari, ataxia gait dan ataxia berdiri. Selain itu, kekurangan ceruloplasmin dapat disebabkan oleh overdosis vitamin C atau dari acaeruloplasminemia.

Dalam acaeruloplasminemia, mutasi menyebabkan kegagalan fungsi ceruloplasmin berfungsi sebagai ferroxidase. Ia tidak lagi dapat mengoksidakan zat besi. Besi menumpuk di dalam tubuh manusia. Pengumpulan Fe2 + dalam dos tinggi adalah toksik bagi manusia. Pengumpulan ini berlaku terutamanya di hati, pankreas dan otak. Hasilnya adalah penyakit seperti diabetes mellitus, degenerasi retina dan gangguan neurologi seperti demensia atau ataksia.

Peningkatan jumlah ceruloplasmin dapat dipicu oleh kehamilan, penggunaan pil kawalan kelahiran, penyakit Alzheimer atau skizofrenia. Sebab-sebab lain untuk peningkatan nilai ceruloplasmin adalah rheumatoid arthritis dan angina. Artritis adalah keradangan pada sendi. Angina menerangkan pelbagai penyakit. Ini termasuk angina pectoris yang paling terkenal, yang terutama menyebabkan kesakitan di kawasan dada.