Pembaikan DNA

Kerosakan DNA boleh disebabkan oleh pelbagai sebab seperti sinar UV. Kerosakan ini kemudian disebabkan oleh pelbagai mekanisme Pembaikan DNA diperbaiki supaya biosintesis protein berikut, yang diperlukan untuk semua proses dalam badan, dapat berjalan dengan lancar.

Apa itu Pembaikan DNA?

DNA terdiri daripada untai ganda dan terus berlipat ganda. Proses ini dikenali sebagai replikasi DNA. Ini boleh menyebabkan kesilapan yang perlu diperbaiki. Tetapi ini hanya satu sebab kemungkinan kerosakan DNA. DNA juga boleh dirosakkan oleh pengaruh luaran seperti sinar UV. Ini kemudian membawa kepada mutasi yang mempengaruhi protein yang dihasilkan. Mereka kehilangan fungsi atau menjadi terlalu aktif, mereka tidak lagi dapat mencapai tujuan mereka di dalam sel atau mereka tidak lagi dapat dipecah oleh sel ketika protein tidak lagi diperlukan.

Terdapat mekanisme pembaikan DNA yang berbeza. Mekanisme mana yang berlaku bergantung pada jenis kerosakan DNA. Ini boleh menjadi pembaikan rehat satu atau dua helai atau pembaikan pangkalan individu.

Pembaikan dilakukan oleh enzim yang menyusun semula DNA jika ia pecah. Ini adalah ligase. Pertukaran asas dilakukan oleh recombinases dan polymerases. Helicases DNA digunakan untuk melepaskan DNA. Mereka menyediakan bahagian DNA yang terjejas untuk diperbaiki.

Fungsi & tugas

Sekiranya DNA pecah, pelbagai mekanisme pembaikan dapat berlaku. Mekanisme ini dikenali sebagai pengumpulan semula homolog atau bukan homolog.

Pengumpulan semula berlaku bukan hanya dalam kes kerosakan DNA, tetapi juga dalam pembiakan, ketika DNA kedua-dua pasangan bergabung kembali dan embrio terbentuk. Pengumpulan semula ini kemudian disebut penggabungan semula seksual. Dalam pengumpulan semula homolog untuk menghilangkan kerosakan DNA, dua helai DNA homologis yang serupa saling melekat antara satu sama lain. Kemudian helai DNA dipasangkan dan segmen DNA tertentu ditukar antara kedua helai. Sementara itu, struktur Holliday yang disebut DNA terbentuk. Proses pertukaran ini dilakukan oleh enzim khas, iaitu recombinases.

Kerosakan juga boleh berlaku melalui penyatuan langsung dua hujung DNA. Dalam kes ini tidak ada urutan homolog, yang bermaksud bahawa jurang DNA antara dua hujung harus diisi untuk mewujudkan wilayah homolog yang hilang. Ini disebut "sintesis bergantung strand-annealing" dan DNA polimerase mengisi jurang.

Pilihan pembaikan yang lain adalah memendekkan dua hujungnya sehingga dapat bersarang lagi sehingga kawasannya sesuai. Ini adalah "penyepuh helai tunggal". Akibatnya, kawasan DNA yang pendek hilang. Pembaikan ini dilakukan oleh sistem pembaikan eksisi nukleotida.

Proses pembaikan tidak homolog dilakukan secara bebas dari urutan DNA yang sepadan. Perbezaan dibuat antara dua pembaikan utama."Gabungan akhir yang tidak homolog" secara langsung menghubungkan dua helai ganda DNA menggunakan enzim ligase. Berbanding dengan proses lain yang disebutkan, pembaikan ini tidak memerlukan urutan homolog yang berfungsi sebagai panduan sehingga kesalahan sebanyak mungkin terjadi pada DNA selepas pembaikan.

Prosedur pembaikan DNA yang lain adalah "penyatuan akhir yang dimediasi mikrohomologi". Ini membawa kepada penghapusan, penghapusan kawasan DNA. Tidak ada panduan yang digunakan di sini. Pembaikan ini dianggap sangat ralat dan sering menjadi penyebab perkembangan mutasi.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Penyakit & penyakit

Pembaikan DNA yang salah menimbulkan banyak penyakit, sifatnya yang spesifik bergantung pada kawasan DNA mana dan gen mana yang dipengaruhi oleh kecacatan ini. Satu kumpulan penyakit tersebut dikenali sebagai sindrom pecah kromosom. Dalam prosesnya, pemecahan DNA, yang dikemas dalam kromosom, tidak diperbaiki dengan baik dan kerosakan ini juga terjadi lebih kerap daripada biasanya.

Keadaan jenis ini boleh diwarisi. Penyakit yang terkenal dalam kumpulan ini adalah sindrom Werner. Ini adalah penyakit resesif autosomal, iaitu mutasi yang menyebabkan penyakit ini terdapat pada salah satu autosom, salah satu kromosom (tidak termasuk kromosom seks). Ia bersifat resesif, ia mempunyai kesan pada fenotip lebih jarang daripada mutasi gen yang dominan. Sindrom Werner terutamanya mempengaruhi tisu mesodermal. Terdapat peningkatan penuaan orang yang terjejas selepas akil baligh.

Penyakit lain yang termasuk dalam kategori sindrom pecah kromosom adalah sindrom Louis-Bar. Ia juga merupakan penyakit resesif autosomal. Terdapat sebilangan besar gejala yang berbeza yang berkaitan dengan keadaan ini. Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa gen terpengaruh yang menyedari kerosakan DNA yang disebabkan oleh sinar UV dan juga terlibat dalam peraturan pembaikan DNA. Kecacatan neurologi dan gangguan sistem imun berlaku. Hasilnya adalah sejumlah penyakit lain seperti radang paru-paru.

Selanjutnya, penyakit Xeroderma pigmentosum adalah penyakit yang boleh dikira dalam kelas ini. Ia adalah penyakit kulit. Orang-orang yang terjejas juga dikenali sebagai kanak-kanak cahaya bulan. Gen yang memberi kod untuk enzim dalam mekanisme pembaikan DNA dipengaruhi oleh kecacatan. Kulit dipengaruhi oleh sinaran UV, yang menyebabkan perkembangan tumor kulit. Mereka yang terjejas harus menghindari cahaya siang, yang mempengaruhi seluruh irama kehidupan.