Saluran pankreas

Pankreas menghasilkan rembesan pencernaan, yang melalui Saluran pankreas sampai ke bahagian atas usus kecil. Sekiranya saluran atau mulut disempit, misalnya oleh batu empedu biasa, rembesan pankreas menumpuk, yang boleh menyebabkan pankreatitis.

Apakah saluran pankreas?

Saluran pankreas adalah saluran bahagian eksokrin pankreas. Ia bercabang ke dalam acini parenchyma pankreas, di mana ia menyerap enzim pencernaan yang dirembeskan dan mengangkutnya ke duodenum. Saluran pankreas terbuka di papilla duodenum utama (Vater) di bahagian bawah duodenum.

Anatomi & struktur

Sistem saluran pankreas terdiri daripada bahagian intralobular dan interlobular dan saluran utama, saluran pankreas. Dalam acini, bahagian sentuhan dengan diameter kecil dan epitel rendah bermula.

Di banyak kelenjar air liur yang lain, jalur dengan epitel silinder mengikuti bahagian sentuhan. Potongan jalur seperti itu hilang di pankreas. Parenkim pankreas dibahagikan kepada lobula. Setiap lobula ini, yang terdiri daripada beberapa kelenjar serous, tergantung dari saluran ekskresi yang menyatukan bahagian kenalan. Bahagian interlobular menunjukkan epitel yang sangat prismatik dengan mikrovili pendek dan mengeluarkan lendir yang kaya dengan sialomucin. Mereka membuka ke saluran pankreas, yang mengalir sepanjang pankreas. Secara histologi ia menyerupai bahagian interlobular; di sini, bagaimanapun, sel mengelupas berlaku, dan kelenjar mukoid terpencil terbuka ke dalamnya.

Saluran pankreas utama (Wirsungi) setebal 2 mm dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan saluran empedu biasa, saluran empedu utama, pada papilla duodenum utama. Mulut dibentuk oleh sfinkter, sfinkter Oddi. Dalam perkembangan embrio, pankreas dan saluran perkumuhannya timbul dari penggabungan pankreas ventral dan dorsal. Peleburan ini tidak berlaku pada 6-10% orang dan pankreas divisum dibuat. Individu ini mempunyai ductus pancreaticus minor atau accessorius (Santorini) yang terbuka pada papilla duodeni minor.

Fungsi & tugas

Saluran pankreas mengangkut enzim pencernaan yang terbentuk di pankreas ke duodenum. Ini adalah lipase (untuk pencernaan lemak), amilase (untuk membelah karbohidrat) dan protease. Protease dilepaskan dalam bentuk proenzim, iaitu prekursor yang tidak aktif. Mereka hanya diaktifkan di usus kecil untuk mengelakkan pankreas dari autodigestion. Protease ini adalah trypsin, chymotrypsin, elastase, phospholipase A dan carboxypeptidase.

Asid hempedu yang memasuki pankreas juga dapat memicu pencernaan diri. Walau bagaimanapun, tekanan dalam sistem saluran pankreas lebih tinggi daripada sistem saluran empedu, yang mencegah refluks cairan empedu. Asid lemak dan amino dalam makanan menyebabkan pengeluaran kolesistokinin dalam sel I duodenum dan jejunum. Ini, serta rangsangan vegetatif atau saraf, merangsang sel-sel acinar pankreas untuk menghasilkan dan mengeluarkan enzim pencernaan. Secretin, yang terbentuk di sel S duodenum ketika chyme dari perut menurunkan pH di duodenum, mendorong pelepasan air, bikarbonat dan mukin dalam sel saluran pankreas.

Sebanyak 1000-2000 ml rembesan pankreas dihasilkan setiap hari, yang digerakkan ke hadapan oleh tekanan rembesan sahaja. Saluran pankreas tidak mengandungi sel myoepithelial, jadi tidak boleh berkontrak.

Penyakit

Batu empedu dan tumor di atau di sebelah Papilla duodeni Vateri boleh menghalang saluran atau memampatkannya dari luar. Diverticula duodenal secara fungsional boleh merosakkan sfinkter Oddi.

Dalam kes ini, rembesan pankreas kembali ke pankreas. Enzim proteolitik kemudian diaktifkan dalam sistem saluran pankreas, yang menyebabkan autodigestion pankreas, nekrosis dan pankreatitis akut. Elastase menyerang dinding kapal, menyebabkan pendarahan. Lipase dan asid hempedu menyebabkan nekrosis tisu lemak. Phospholipase A menukar lesitin menjadi lisolecithin sitotoksik. Kallikrein juga terbentuk di pankreas, antara lain. Apabila diaktifkan, bradykinin dilepaskan, yang menyebabkan vasodilasi dan bahkan kejutan. Pankreatid akut mempunyai kematian keseluruhan 10-20%.

Trauma boleh merobek saluran. Kebocoran enzim pankreas ke perut menyebabkan nekrosis dan peritonitis di sana. Nekrosis autodigestive pada pankreas membawa kepada fibrosis dan penyempitan parut saluran pankreas di bahagian yang terjejas, dan stenosis ini seterusnya meningkatkan risiko pankreatitis semula. Tisu pankreas di hadapan atrofi stenosis.

Walaupun biasanya tidak mempunyai gejala, pankreas divisum mendorong perkembangan pankreatitis akut atau kronik jika papilla duodeni minor mempunyai kapasiti saliran yang tidak mencukupi atau hanya sedikit stenosis, misalnya kerana radang fokus. Adenokarsinoma duktal juga muncul dari sel epitelium saluran ekskresi. Ia mempunyai kejadian rendah keseluruhan 10 per 100,000 setiap tahun, tetapi sejauh ini adalah barah pankreas yang paling biasa.

Ia sangat ganas dan mempunyai kadar kematian yang tinggi. Karsinoma pankreas kebanyakannya terletak di kepala pankreas, yang boleh menyebabkan stenosis bahagian intrapankreas saluran pankreas dan saluran empedu yang biasa. Gejala hanya muncul pada fasa akhir, sehingga tumor sering tidak dapat dikendalikan ketika diagnosis dibuat.

Tumor pada papilla Vateri, yang mempunyai histologi yang sama dengan karsinoma pankreas duktal, di sisi lain, menyebabkan penyakit kuning pada awalnya disebabkan oleh hempedu. Ini membawa kepada diagnosis yang lebih cepat, sebab itulah neoplasma ini mempunyai prognosis yang lebih baik.

Penyakit khas & biasa pankreas

• Keradangan pankreas (pankreatitis)
• Kanser pankreas (barah pankreas)
• Diabetes mellitus