Osteoklas

The Osteoklas adalah sel gergasi yang bertanggungjawab untuk pemecahan tulang dan demineralisasi. Aktiviti mereka diatur oleh pelbagai bahan, seperti hormon paratiroid. Aktiviti osteoklas yang terlalu banyak atau terlalu sedikit memberi kesan serius kepada kesihatan rangka.

Apa itu osteoklas?

Setiap tujuh tahun seseorang menerima kerangka yang sama sekali baru. Tulang manusia menyesuaikan diri dengan beban dan diubahsuai secara kekal. Mereka diperbaharui selepas mikrofraktur dan patah tulang. Jisim tulang yang rosak dikeluarkan dan jisim tulang yang baru ditumpuk.

Osteoblas yang disebut bertanggungjawab untuk kerja-kerja pembinaan. Ini adalah sel tulang yang belum matang yang kemudiannya matang menjadi osteosit. Kerja pemecahan dalam metabolisme tulang tidak dilakukan oleh osteoblas, tetapi oleh osteoklas. Sel-sel tulang ini timbul dari sel-sel prekursor dari sumsum tulang dan berhijrah ke sistem rangka seperti yang diperlukan. Karya mereka melibatkan dua mekanisme yang berbeza: demineralisasi zat tulang dan kerosakan tulang yang sebenarnya.

Dengan kerja mereka, osteoklas memperlambat pertumbuhan tulang dan mencegah proses pertumbuhan dan pertumbuhan yang berlebihan. Mereka berkomunikasi dengan osteoblas melalui bahan utama RANKL. Sebagai tambahan kepada komunikasi ini, kitaran hormon berperanan dalam pengaturannya. Hormon paratiroid mengaktifkan pemecahan dan kalsitonin melumpuhkan aktiviti osteoklas.

Anatomi & struktur

Osteoklas adalah sel multinuklear dan oleh itu tergolong dalam sel gergasi yang disebut. Mereka diciptakan oleh peleburan sel-sel prekursor mononuklear di sumsum tulang, juga dikenali sebagai sel stem darah.

Mereka adalah sebahagian daripada sistem fagositik mononuklear. Ini bermaksud keseluruhan semua sel tisu penghubung retikular, yang sebahagiannya adalah sebahagian daripada sistem imun dan bertanggungjawab untuk pemecahan dan pembuangan sisa dan zarah asing. Osteoklas mempunyai diameter 30 hingga 100 µm dan boleh mengandungi lebih dari 20 inti sel. Mereka duduk di permukaan tulang di Howship lacunae dan bergerak secara amoeboid. Tiang apikal anda satu titik ke tulang. Di tengahnya terdapat zona yang berisi vesikel dengan membran sel dilipat dalam bentuk bunga. "Ruffled border" ini adalah tempat untuk penyerapan tulang.

Kawasan pinggir osteoklas diwarnai dengan kuat. Alat lekatan di sana membolehkan sel melekat pada tulang dengan jarak minimum 0.3 nm. "Zon kedap" ini ditutupi oleh sitoplasma, yang juga disebut "zon jernih" dan hanya mempunyai beberapa organel sel, tetapi banyak protein kontraktil.

Fungsi & tugas

Proses penambahan dan pemecahan bahan tulang diselaraskan dengan ideal dan dikendalikan oleh litar kawalan yang diatur dengan baik. Osteoklas dirangsang untuk terbentuk oleh pelbagai faktor. Yang paling penting, dexamethasone, 1,25- (OH) 2VitD3, hormon paratiroid, PTHrP, prostaglandin-E2 dan sitokin mempunyai kesan penyerapan tulang. Sebaliknya, bifosfonat, kalsitonin dan estrogen mempunyai kesan penghambatan pada osteoklas.

Faktor-faktor ini mengatur pengaktifan faktor transkripsi PU.1. Ia mengawal penukaran makrofag sumsum tulang menjadi osteoklas multinuklear. Bahan RANKL dan osteoprotegerin juga terlibat dalam pengaktifan. Litar kawalan hormon menggunakan tulang sebagai sejenis penyangga untuk mengatur keseimbangan kalsium. Hormon paratiroid resorptif tulang melepaskan kalsium, sebagai contoh. Calcitonin, sebaliknya, merangsang penyimpanan kalsium. Peningkatan dan pemecahan kekal bahan tulang yang dikendalikan dengan cara ini bermaksud bahawa sistem rangka menyesuaikan diri dengan beban dan perubahan. Dengan cara ini, keletihan bahan dapat dicegah. Sementara itu, osteosit juga berperanan dalam pengawalan osteoklas.

Osteosit adalah osteoblas terperangkap yang telah matang. Sekiranya tulang terkena patah tulang atau mikrofraktur, osteosit mati kerana kekurangan nutrien dan memanggil osteoklas di tempat kejadian melalui bahan yang dikeluarkan. Kerja osteoklas terdiri daripada dua mekanisme. Terdapat jurang minimum antara osteoklas dan zat tulang di mana nilai pH dikurangkan. Melalui degradasi ini, tulang menjadi demineralisasi. Garam mineral diekstrak. Nilai pH yang diperlukan untuk ini dijaga tetap oleh pengangkutan proton aktif. Osteoklas melepaskan matriks tulang kolagen menggunakan enzim proteolitik. Dengan berbuat demikian, mereka menyebabkan serpihan kolagen yang dilepaskan menjadi fagosit.

Penyakit

Apabila aktiviti osteoklas jatuh atau meningkat, perubahan ini boleh menjadi patologi. Penguraian dan pembinaan semula diselaraskan secara ideal dalam tulang yang sihat.

Oleh itu, aktiviti osteoklas yang menurun boleh menyebabkan kerosakan sama seperti peningkatan aktiviti. Dalam osteopetrosis genetik, misalnya, terdapat aktiviti osteoklas yang sangat berkurang. Sebaliknya, peningkatan aktiviti osteoklas adalah ciri osteoporosis bukan genetik, hiperparatiroidisme, deformans osteodystrophia dan nekrosis tulang aseptik. Perkara yang sama berlaku untuk rheumatoid arthritis, periodontitis dan osteogenesis imperfecta. Apabila osteoklas lebih aktif, jisim tulang dipecah lebih cepat daripada yang dapat dihasilkan semula.

Oleh itu mereka yang terkena menderita tulang rapuh dan lemah. Dalam hiperparatiroidisme, radas pembentukan tulang itu sendiri terjejas. Sel-sel epitelium tidak normal dan dengan itu menguraikan tahap kalsium dalam badan dalam bentuk hormon paratiroid. Sebabnya adalah peningkatan rembesan hormon paratiroid, yang dapat ditelusuri kembali ke adenoma atau pembesaran kelenjar paratiroid. Peningkatan tahap hormon paratiroid meningkatkan kehilangan tulang. Hasilnya adalah sakit tulang yang teruk dan pengurangan perkumuhan kalsium di buah pinggang. Jumlah kalsium dalam darah meningkat dan menyebabkan batu karang.

Penyakit tulang yang biasa & biasa

• osteoporosis
• Sakit tulang
• Tulang patah
• Penyakit Paget