Gastrin adalah hormon yang dibuat di saluran gastrousus. Tempat utama hormon berfungsi adalah perut. Tetapi ia juga memberi kesan pada pankreas.
Apa itu gastrin?
Gastrin adalah hormon peptida. Ia juga dipanggil polipeptida 101. Hormon peptida adalah hormon larut lemak yang terdiri daripada protein. Berdasarkan panjang rantai peptida, tiga bentuk gastrin yang berbeza dapat dibezakan: gastrin besar, gastrin I atau II dan gastrin mini.
Panjang gastrin adalah 36 asid amino. Gastrin I dan II terdiri daripada 17 asid amino dan mini-gastrin atau sedikit gastrin mempunyai panjang 13 asid amino. Secara kimia, gastrin berkaitan dengan hormon kolesistokinin. Gastrin terutamanya dihasilkan di perut dan usus kecil. Terdapat tumor khas yang dapat menghasilkan gastrin dalam jumlah besar. Inilah sebabnya mengapa tumor ini juga dikenali sebagai gastrinoma.
Fungsi, kesan & tugas
Gastrin disintesis dalam apa yang disebut sel G saluran gastrousus. Sel G adalah sel khusus yang aktif secara endokrin. Mereka dijumpai terutamanya pada mukosa gastrik dan terutama di kawasan kelenjar gastrik pestoric vestibule (antrum).
Tetapi terdapat juga sel G di bahagian pertama usus kecil. Rembesan hormon dikawal oleh sel-sel neuroendokrin di dalam perut. Mereka melepaskan peptida pelepasan gastrin (GRP). Ini seterusnya merangsang pembebasan gastrin dari sel G. Sistem saraf parasimpatis juga mempengaruhi sel-sel G. Serat postganglionik saraf kranial kesepuluh (saraf vagus) memainkan peranan penting di sini. Sekiranya chyme sangat kaya protein, gastrin juga akan meningkat. Pencetus di sini adalah peningkatan kepekatan asid amino dalam rembesan gastrik. Pengembangan perut melalui makanan serta pengambilan alkohol dan kafein juga merangsang pengeluaran dan pembebasan gastrin.
Rembesan tersebut dihambat oleh nilai pH pada perut di bawah tiga. Terdapat juga pelbagai hormon yang dapat menghalang pengeluaran gastrin. Ini termasuk somatostatin, secretin, neurotensin dan peptida penghambat gastrin (GIP).
Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum
Hormon gastrin mencapai organ sasaran melalui aliran darah. Di perut, ia mengikat reseptor gastrin sel parietal. Sel parietal terletak di lapisan perut. Mereka mengeluarkan asid hidroklorik dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik memainkan peranan penting dalam penyerapan vitamin B12 dalam usus.
Sebaik sahaja gastrin mengikat reseptor tertentu, fosfolipase C. diaktifkan. Ini meningkatkan kepekatan kalsium di dalam sel parietal. Peningkatan ini merangsang sel parietal untuk mengeluarkan asid gastrik. PH di dalam perut turun. Tetapi bukan sahaja sel parietal dirangsang oleh hormon. Sel-sel utama perut juga bertindak balas terhadap gastrin. Sel-sel utama, seperti sel parietal, terletak di mukosa gastrik. Di bawah pengaruh gastrin, mereka menghasilkan pepsinogen. Pepsinogen adalah pendahulu pepsin yang tidak aktif. Pepsin adalah enzim pencernaan yang bertanggungjawab terutamanya untuk memecah protein.
Hanya di bawah tindakan asid hidroklorik yang dikeluarkan oleh sel parietal pepsinogen diaktifkan dan berkesan sebagai pepsin. Gastrin juga mempunyai kesan terhadap pengeluaran histamin. Histamine adalah hormon tisu dengan banyak fungsi. Walau bagaimanapun, di sini digunakan terutamanya untuk merangsang pengeluaran asid hidroklorik. Gastrin juga merangsang otot-otot licin perut. Peristalsis gastrik memastikan makanan bercampur dengan sempurna. Ini juga mengemulsi lemak dalam makanan sehingga kemudian dapat dicerna dengan lebih baik di dalam usus.
Di luar perut, gastrin bertindak pada pankreas (pankreas). Di sana ia merangsang rembesan insulin, glukagon dan somatostatin.
Penyakit & Gangguan
Gambaran klinikal di mana gastrin memainkan peranan penting adalah sindrom Zollinger-Ellison. Sindrom Zollinger-Ellison adalah penyakit paraneoplastik. Sindrom paraneoplastik dikaitkan dengan barah ganas.
Tumor yang boleh menyebabkan sindrom Zollinger-Ellison kebanyakannya terdapat di pankreas atau di usus kecil. Kerana tumor ini menghasilkan gastrin, mereka juga disebut gastrinoma. Dalam gastrinoma, gastrin dihasilkan tanpa mengira pengambilan makanan. Ini membawa kepada peningkatan pembentukan dan pembebasan asid hidroklorik. Ini merengsakan lapisan perut dan usus kecil, yang boleh menyebabkan bisul.
Pesakit mengalami sakit perut yang teruk dan pedih ulu hati. Sekiranya kerengsaannya teruk, muntah mungkin berdarah. Dalam kira-kira separuh kes, orang mengalami cirit-birit. Asid hidroklorik menyahaktifkan enzim pemisahan lemak. Ini kadang-kadang boleh menyebabkan najis berlemak. Alkalosis metabolik dan hiperparatiroidisme diperhatikan dalam kes terpencil. Keadaan ini sangat jarang berlaku tetapi boleh berlaku pada usia berapa pun.
Tidak hanya pengeluaran berlebihan, tetapi juga kekurangan gastrin dapat menyebabkan ketidakselesaan. Kekurangan gastrin boleh mengakibatkan hipoasiditi perut. Gejala kekurangan asid serupa dengan hiperasiditas. Mereka yang terkena menderita gas, bersendawa, dan pedih ulu hati. Terdapat kekurangan nutrien dan, khususnya, kekurangan vitamin B12. Rambut gugur, kuku pecah, penyakit kulit, anemia dan osteoporosis juga boleh diambil sebagai petunjuk kekurangan gastrin. Gastrin juga boleh digunakan secara diagnostik di sini. Gastritis Jenis A disertai oleh kekurangan asid perut. Di sini tahap gastrin dalam serum darah ditentukan.
Sekiranya terdapat hipergastrinaemia, ini menunjukkan penurunan pengeluaran asid. Perkara berikut berlaku: semakin rendah nilai pH di perut, semakin tinggi tahap gastrin dalam darah. Pengecualian di sini tentu saja adalah sindrom Zollinger-Ellison, di mana tahap gastrin terlalu tinggi, tanpa mengira nilai pH di dalam perut.
