Hemostasis

Hemostasis adalah istilah untuk hemostasis. Selepas kecederaan pada kapal, pelbagai proses fisiologi berlaku sehingga pendarahan berhenti.

Apa itu hemostasis?

Sebagai sebahagian daripada hemostasis, tubuh menghentikan pendarahan yang disebabkan oleh kecederaan pada saluran darah. Ini mengelakkan sejumlah besar darah keluar.

Sebagai sebahagian daripada hemostasis, tubuh menghentikan pendarahan yang disebabkan oleh kecederaan pada saluran darah. Ini mengelakkan sejumlah besar darah keluar.

Hemostasis boleh dibahagikan kepada dua proses. Walau bagaimanapun, kedua-duanya berkait rapat dan saling berinteraksi antara satu sama lain. Hemostasis primer bertanggungjawab menghentikan pendarahan setelah sekitar satu hingga tiga minit. Ini seterusnya dibahagikan kepada tiga langkah vasokonstriksi, lekatan platelet, dan agregasi platelet. Hemostasis primer diikuti oleh hemostasis sekunder, yang berlangsung sekitar enam hingga sepuluh minit. Di sini juga, terdapat perbezaan antara tiga fasa yang berbeza (fasa pengaktifan, fasa pembekuan dan fasa penarikan).

Gangguan hemostasis dapat menampakkan diri sebagai kecenderungan pendarahan atau hemostasis yang tidak mencukupi.

Fungsi & tugas

Hemostasis primer adalah fasa hemostasis. Sejurus selepas kecederaan, kapal yang cedera menguncup. Proses ini dikenali sebagai vasokonstriksi. Vasokonstriksi menghasilkan lumen kapal yang menyempit sebelum kecederaan. Ini akan menyebabkan aliran darah menjadi perlahan di kawasan yang cedera.

Platelet darah (trombosit) melekat pada komponen tertentu pada dinding kapal yang cedera. Reseptor glikoprotein Ib dan / atau reseptor glikoprotein Ic / IIA diperlukan untuk reaksi lekatan ini. Lekatan platelet membawa pada penutup sementara luka awal. Mekanisme ini menghentikan pendarahan selepas satu hingga tiga minit.

Hemostasis sekunder adalah fasa pembekuan darah yang sebenarnya. Penutupan sementara digantikan oleh mesh fibrin yang lebih stabil dalam tiga langkah. Apabila platelet bersentuhan dengan faktor luaran, pelbagai faktor pembekuan diaktifkan.

Permukaan bercas negatif boleh didapati, misalnya, di kaca atau keluli tahan karat. Faktor-faktor pembekuan yang diaktifkan menetapkan pergerakan koagulasi bergerak. Sekiranya lata pembekuan dimulakan dengan cara ini, maka pengaktifan sistem intrinsik adalah asasnya. Sistem pembekuan ekstrinsik diaktifkan oleh sentuhan darah dengan tisu yang cedera. Di sini juga, lata pembekuan.

Pada akhir lata koagulasi terdapat trombin aktif secara enzimatik baik pada sistem intrinsik maupun ekstrinsik. Ini menyebabkan fibrin berpolimerisasi. Fibrin dihasilkan dari fibrinogen yang tidak aktif. Faktor yang disebut XIII memastikan bahawa benang fibrin individu saling berhubung antara satu sama lain. Ini menstabilkan plag platelet yang telah terbentuk pada fasa primer dan memantapkan penutupan luka. Palam yang dihasilkan dipanggil trombus merah.

Trombin juga menyebabkan kerangka aktin-myosin platelet berkontrak. Platelet berkontrak, menarik bahagian tepi luka bersama. Ini menutup luka. Pengecutan luka dan faktor pertumbuhan yang berasal dari platelet (PDGF) mendorong imigrasi sel tisu penghubung. Penyembuhan luka bermula pada ketika ini.

Ringkasnya, hemostasis adalah proses penting yang menghentikan pendarahan sekiranya berlaku kecederaan. Ini akan mengelakkan kehilangan darah yang berlebihan. Pada masa yang sama, prasyarat untuk penyembuhan luka yang cepat dibuat.

Penyakit & penyakit

Gangguan pada hemostasis boleh menyebabkan hemostasis yang tidak mencukupi dan berlebihan atau pembekuan darah. Penyebab kecacatan ini terletak pada tahap fibrinolisis, platelet atau pembekuan sebenar.

Penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan kecenderungan pendarahan jatuh di bawah istilah "diatesis hemoragik". Diatesa hemoragik dapat dibahagikan kepada empat kumpulan mengikut patomekanisme mereka: trombositopati, trombositopenias, koagulopati dan diatesis hemoragik vaskular. Diatesa hemoragik termasuk penyakit seperti hemofilia A, hemofilia B, penyakit Osler, Henoch-Schönlein purpura, hipersplenisme, koagulopati penggunaan atau sindrom Willebrand-Jürgens.

Kecenderungan pendarahan yang meningkat adalah ciri semua penyakit ini. Pendarahan terlalu lama, terlalu berat atau disebabkan oleh kecederaan terkecil. Pada jenis pendarahan hemofilik, pendarahan sangat luas dan ditentukan secara tajam. Pendarahan pada sendi atau otot adalah perkara biasa. Lebam berskala besar muncul selepas kecederaan dangkal. Pendarahan ini berlaku pada penyakit seperti hemofilia A atau hemofilia B.

Pada trombositopenias atau diatesis vaskular, pendarahan berlaku dalam bentuk petechiae atau purpura. Petechiae adalah pendarahan tusukan kecil pada kulit atau selaput lendir. Dalam kes purpura, terdapat banyak pendarahan tompok kecil di kulit.

Penyakit yang berkaitan dengan hemostasis berlebihan disebut sebagai trombofilia. Terdapat peningkatan kecenderungan untuk trombosis di sini. Kebolehkerapan boleh ditunjukkan di makmal. Thrombophilias boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Faktor risiko yang diperoleh untuk mengembangkan trombofilia adalah kegemukan, merokok, kehamilan, kontraseptif berasaskan estrogen, kegagalan jantung dan imobilitas selepas pembedahan atau penyakit yang lama.

Faktor risiko genetik merangkumi kekurangan antitrombin, kekurangan protein C, atau kekurangan protein S. Pada hemofilia, gumpalan darah dapat terbentuk di semua saluran darah di dalam badan. Walau bagaimanapun, lokasi yang disukai adalah urat kaki dalam. Trombosis sering tidak disedari. Bahkan trombosis yang teruk, yang kemudiannya menyebabkan embolisme paru, sering kali tidak simptomatik. Dengan trombosis vena yang ketara, pergelangan kaki, kaki bawah atau seluruh kaki membengkak. Ekstremiti yang terjejas juga hangat. Kulit tegang. Rasa tegang dan sakit juga boleh berlaku di seluruh kaki. Komplikasi trombosis yang paling berbahaya adalah embolisme paru. Di sini trombus berpindah dari kaki ke arteri paru-paru, di mana ia menyebabkan oklusi vaskular yang mengancam nyawa.