Sintesis Insulin

The Sintesis Insulin disebabkan oleh organisma semasa makan. Insulin adalah hormon yang mendorong sel-sel untuk mengambil glukosa melalui membran sel. Penurunan sintesis insulin menyebabkan peningkatan kadar gula dalam darah.

Apa itu Sintesis Insulin?

Insulin adalah satu-satunya hormon dalam badan yang dapat menurunkan kadar gula dalam darah. Sintesis insulin selalu diperlukan apabila karbohidrat diambil bersama makanan. Sintesis insulin berlaku di sel-sel pankreas Langerhans.

Sekiranya terlalu sedikit insulin dihasilkan, tahap gula dalam darah akan meningkat kerana glukosa tidak lagi diangkut ke dalam sel. Sintesis insulin yang berlebihan menyebabkan gula darah rendah (hipoglikemia) dengan keinginan makanan, kegelisahan dan kerosakan saraf yang terancam.

Sintesis insulin berlaku pada selang waktu dan selalu dirangsang oleh pengambilan makanan. Sekiranya pengambilan karbohidrat dikurangkan, misalnya kerana kebuluran, tahap gula dalam darah akan turun. Lebih banyak glukagon terbentuk daripada antagonis insulin. Glukagon meningkatkan kadar gula dalam darah melalui glukoneogenesis. Akibatnya, rembesan insulin berkurang dan sintesisnya terhad.

Secara keseluruhan, sintesis insulin adalah sebahagian daripada mekanisme pengawalseliaan yang rumit untuk memastikan tahap gula dalam darah tetap berterusan.

Fungsi & tugas

Membekalkan insulin memastikan tubuh dibekalkan dengan tenaga dan blok bangunan. Insulin mempunyai kesan anabolik terhadap metabolisme. Penghasilan insulin merangkumi sintesis insulin dan rembesan insulin.

Insulin dihasilkan dan disimpan di sel pulau Langerhans di pankreas. Apabila kadar gula darah meningkat, glukosa memasuki sel beta pulau Langerhans melalui vesikel, yang segera melepaskan insulin yang tersimpan. Pada masa yang sama, sintesis insulin dirangsang.

Pertama, molekul preproinsulin yang tidak aktif dengan 110 asid amino terbentuk pada ribosom. Preproinsulin ini terdiri daripada urutan isyarat dengan 24 asid amino, rantai B dengan 30 asid amino, dua asid amino tambahan dan rantai C dengan 31 asid amino, dua lagi asid amino dan rantai A dengan 21 asid amino.

Setelah terbentuk, molekul yang diregangkan dilipat melalui pembentukan tiga jambatan disulfida. Dua jambatan disulfida menghubungkan rantai A dan B. Kumpulan disulfida ketiga berada dalam rantai A. Praproinsulin pada mulanya terletak di retikulum endoplasma. Dari sana ia diangkut melalui membran untuk masuk ke dalam alat Golgi.

Semasa perjalanan ER melalui membran, peptida isyarat dipisahkan, yang kemudiannya tetap berada di dalam perigi retikulum endoplasma. Setelah urutan isyarat dipisahkan, proinsulin terbentuk, yang mempunyai 84 asid amino. Setelah dimasukkan ke dalam alat Golgi, ia disimpan di sana.

Sekiranya terdapat rangsangan untuk melepaskan, rantai C dipisahkan oleh tindakan peptidase tertentu. Kini insulin terbentuk, yang terdiri daripada rantai A dan rantai-B. Kedua-dua rantai hanya dihubungkan oleh dua jambatan disulfida. Kumpulan disulfida ketiga terletak dalam rantai A untuk menstabilkan molekul.

Insulin kemudian disimpan dalam vesikel radas Golgi dalam bentuk kompleks insulin-zink. Hexamers terbentuk, yang menstabilkan struktur insulin. Pelepasan insulin dipicu oleh rangsangan tertentu. Peningkatan tahap gula darah adalah rangsangan pencetus utama. Tetapi kehadiran pelbagai asid amino, asid lemak dan hormon juga mempunyai kesan merangsang pembebasan insulin.

Hormon pencetus termasuk secretin, gastrin, GLP-1 dan GIP. Hormon ini selalu terbentuk semasa anda makan. Selepas pengingesan, rembesan insulin berlaku dalam dua fasa. Pada fasa pertama insulin yang tersimpan dilepaskan, sementara pada fasa kedua disintesis semula. Fasa kedua tidak selesai sehingga hiperglikemia telah berakhir.

Penyakit & penyakit

Apabila sintesis insulin terganggu, tahap gula dalam darah meningkat. Kekurangan insulin kronik disebut diabetes mellitus. Terdapat dua jenis diabetes, diabetes jenis I dan diabetes jenis II.

Diabetes jenis I adalah kekurangan insulin sepenuhnya. Sekiranya sel-sel pulau Langerhans tidak ada atau disebabkan oleh penyakit, terlalu sedikit atau tidak ada insulin yang dihasilkan. Kemungkinan penyebabnya adalah keradangan pankreas yang teruk atau penyakit autoimun. Tahap gula darah sangat tinggi dalam bentuk diabetes ini. Tanpa penggantian insulin, penyakit ini membawa kepada kematian.

Diabetes jenis II disebabkan oleh kekurangan insulin yang relatif. Insulin yang mencukupi dihasilkan dalam proses tersebut, dan sekresi insulin meningkat. Namun, daya tahan insulin meningkat kerana keberkesanan insulin berkurang kerana kekurangan reseptor. Pankreas harus menghasilkan lebih banyak insulin untuk mencapai kesan yang sama. Peningkatan sintesis insulin ini menyebabkan keletihan pulau Langerhans dalam jangka masa panjang. Diabetes jenis II berkembang.

Dalam konteks gangguan peraturan hormon, peningkatan kadar gula dalam darah juga dapat terjadi. Dengan peningkatan aktiviti kortisol, lebih banyak glukosa dihasilkan dari asid amino melalui glukoneogenesis. Akibatnya, sintesis insulin dirangsang secara kekal untuk menurunkan kadar gula darah sekali lagi. Lebihan glukosa diangkut ke sel-sel lemak, di mana peningkatan pembentukan lemak berlaku. Obesiti batang berkembang. Penyakit ini dikenali sebagai sindrom Cushing.

Tahap sintesis insulin yang tinggi secara berterusan juga dapat dipicu oleh tumor di sel pulau Langerhans. Ini adalah hiperinsulinisme, yang sering dipicu oleh insulinoma dan menyebabkan hipoglikemia berulang.