Pembekuan adalah istilah sinonim untuk Pembekuan. Ini boleh bermaksud pembekuan darah, limfa atau protein. Terdapat juga prosedur electrocoagulation dalam operasi frekuensi tinggi.
Apa itu pembekuan?
Pembekuan darah di satu pihak dan pembekuan protein di sisi lain berkaitan secara perubatan. Pembekuan darah atau limfa juga disebut Hemostasis ditetapkan. Hemostasis bertanggungjawab untuk menghentikan pendarahan. Hemostasis boleh dibahagikan kepada dua sub-proses. Hemostasis primer disebut hemostasis, hemostasis sekunder disebut pembekuan darah.
Pembekuan protein berperanan dalam perkembangan nekrosis pembekuan. Necroses semacam itu dijumpai, misalnya, apabila terkena haba atau asid.
Fungsi & tugas
Pembekuan darah adalah fungsi penting badan. Hanya melalui pembekuan darah yang berlebihan dapat keluar dari saluran sekiranya berlaku kecederaan. Di samping itu, pembekuan memberi prasyarat untuk penyembuhan luka.
Hemostasis bermula sejurus selepas kecederaan. Apabila saluran darah cedera, darah keluar dan bersentuhan dengan tisu penghubung di sekitarnya. Platelet darah (trombosit) melekat pada serat kolagen tisu penghubung. Proses ini dikenali sebagai lekatan platelet.
Faktor von Willebrand mewujudkan hubungan antara platelet darah individu sehingga luka ditutup dengan lapisan nipis. Proses lekatan mengaktifkan platelet. Mereka membebaskan pelbagai bahan yang, antara lain, menyebabkan pembekuan. Di samping itu, platelet bergabung dan membentuk palam yang menutup luka sementara. Walau bagaimanapun, trombus putih ini tidak stabil. Hemostasis plasma dengan pembekuan darah diperlukan untuk meterai yang lebih ketat.
Hemostasis plasmatik atau hemostasis sekunder adalah fasa pembekuan darah. Ini boleh dibahagikan kepada fasa yang berbeza. Pada fasa pengaktifan, platelet diaktifkan. Ini berlaku melalui hubungan dengan tisu penghubung. Kenalan menukar faktor pembekuan VII menjadi bentuk aktifnya dan beberapa trombin terbentuk.
Apabila trombin yang mencukupi telah terbentuk, kompleks faktor IV dan VIII diaktifkan. Kompleks pengaktif ini seterusnya mengaktifkan faktor penting X. Fasa pengaktifan berakhir dengan pembentukan trombin aktif.
Fasa pembekuan mengikuti. Trombin aktif enzimatik membelah pelbagai unit kimia dari fibrinogen dalam fasa pembekuan. Ini mewujudkan fibrin. Fibrin disimpan di antara platelet sehingga ikatan stabil terbentuk. Ini menstabilkan seluruh trombus. Sel darah merah (eritrosit) juga disimpan dalam jaringan fibrin-platelet. Trombus putih menjadi trombus merah.
Kontrak platelet, menarik jaringan fibrin. Akibatnya, bahagian tepi luka berkontrak dan luka ditutup. Sel tisu penghubung boleh, bagaimanapun, masih menembusi luka. Mereka bertanggungjawab untuk penyembuhan luka.
Penyakit & penyakit
Pembekuan darah dapat terganggu pada fasa pembekuan mana pun. Setiap pelbagai gangguan ini akhirnya menyebabkan peningkatan kecenderungan untuk berdarah. Hemostasis primer dapat terganggu jika terdapat kekurangan platelet yang teruk. Seseorang bercakap di sini mengenai trombositopenia. Ini boleh menjadi akibat leukemia atau penyakit berjangkit, misalnya.
Gangguan kongenital hemostasis primer yang paling biasa adalah sindrom Willebrand-Juergens. Namun, dalam kebanyakan kes, pembekuan darah hanya sedikit terganggu, sehingga banyak orang tidak mengetahui penyakitnya.
Selanjutnya, gangguan pembekuan boleh berlaku jika tidak ada faktor pembekuan. Contoh penyakit jenis ini yang paling terkenal adalah hemofilia.Ia juga dikenali sebagai hemofilia. Bentuk hemofilia yang paling biasa adalah hemofilia A dan hemofilia B. Pada hemofilia A, faktor pembekuan VIII tidak ada, pada hemofilia B tidak ada faktor pembekuan XI. Gangguan ini adalah bawaan.
Walau bagaimanapun, pembekuan juga dapat terganggu oleh kekurangan vitamin K. Sekiranya terdapat kekurangan vitamin K, faktor pembekuan II, VII, IX dan X tidak lagi dapat dihasilkan dalam jumlah yang cukup oleh hati. Oleh kerana kebanyakan faktor pembekuan dihasilkan di hati, masalah dengan pembekuan dan dengan demikian peningkatan pendarahan juga dapat terjadi pada penyakit hati.
Namun, yang mengancam nyawa bukan hanya gangguan pembekuan yang menyebabkan peningkatan kecenderungan pendarahan, tetapi juga gangguan di mana pembekuan darah terjadi secara tidak normal. Contoh gangguan seperti ini disebarkan koagulopati intravaskular (DIC). Koagulopati penggunaan ini biasanya berlaku sebagai komplikasi pelbagai gambaran klinikal. Koagulopati penggunaan boleh berlaku dalam konteks kejutan, keracunan darah yang teruk, luka bakar yang meluas atau komplikasi kelahiran. DIC dimulakan oleh peningkatan kadar histamin, serotonin, adrenalin secara patologi, oleh pemusnahan platelet darah atau oleh toksin bakteria.
Faktor pembekuan semakin banyak digunakan dan pembentukan darah beku kecil (microthrombi) berlaku. Ini menyumbat kapal. Paru-paru, ginjal dan jantung sangat terjejas. Pada peringkat kedua penyakit ini, terdapat penurunan platelet darah dan faktor pembekuan. Fibrinolisis mengikuti. Oleh kerana kekurangan platelet dan faktor pembekuan, tubuh tidak lagi dapat menutup saluran darah yang rosak. Hasilnya adalah pendarahan yang tidak terkawal (diatesis hemoragik). Walaupun trombi telah terbentuk di beberapa tempat kerana peningkatan pembekuan, pendarahan berlaku di tempat lain. Pada peringkat akhir DIC, gambaran penuh kejutan muncul.
