Suxamethonium

Suxamethonium atau. Suksinilkolin adalah relaksan otot depolarisasi yang berkaitan dengan asetilkolin. Ia digunakan dalam anestesia untuk mendorong kelonggaran otot sementara. Ia bertindak pada reseptor Ach nikotinik (reseptor asetilkolin) dari pelat akhir otot, di mana ia menyebabkan depolarisasi kekal.

Apa itu Suxamethonium?

Suxamethonium (nama kimia: 2,2 ′ - [(1,4-Dioxobutane-1,4-diyl) bis (oxy)] bis (N, N, N-trimethylethanaminium)) adalah analog Curare, neurotoksin yang kuat. Suxamethonium adalah penenang otot yang depolarisasi dan bertindak sebagai agonis pada reseptor Ach nikotinik otot. Ini adalah satu-satunya relaksan otot depolarisasi yang digunakan dalam perubatan manusia.

Asetilkolin biasanya merupakan neurotransmitter yang dilepaskan oleh sel-sel saraf pada sinapsis ke sel-sel otot untuk mendorong depolarisasi dan dengan itu pergerakan otot. Asetilkolin dipecah secepat mengikat reseptor.

Succinylcholine mempunyai kesan yang serupa dengan asetilkolin, tetapi perbezaannya adalah bahawa ia tidak dipecah lagi dan dengan demikian menyebabkan depolarisasi berterusan. Otot mengendur setelah beberapa saat, itulah sebabnya suxamethonium sering digunakan dalam anestesia untuk merehatkan pesakit sehingga mereka kemudian dapat berventilasi, kerana agen tersebut juga mempengaruhi otot pernafasan.

Suxamethonium adalah garam asid suksinat (suksinat), yang diesterifikasi di kedua hujungnya dengan residu kolin. Ini menimbulkan dua cas positif. Atas sebab ini, suxamethonium diberikan dengan dua ion klorida bermuatan negatif untuk mencapai keadaan neutral.

Kesan farmakologi pada badan dan organ

Acetylcholine berfungsi sebagai pemancar neurogenik untuk komunikasi antara sel. Ia dibungkus dalam vesikel di neuron motor dan dilepaskan ke celah sinaptik apabila ada isyarat. Ia mengikat reseptor nikotinik di bahagian hujung otot. Setelah berjaya mengikat, saluran dibuka yang digabungkan dengan reseptor yang diikat oleh asetilkolin. Saluran ini terutamanya melalui ion-ion bermuatan positif seperti natrium dan kalium, tetapi juga ion klorida bermuatan negatif. Ini mengalir sepanjang kecerunan, sama ada ke dalam atau keluar dari sel otot. Arus ion khas berlaku.

Oleh kerana kecerunan natrium yang menuju ke dalam sel adalah yang paling besar, sel otot dikenakan lebih banyak dan positif, kerana natrium adalah ion bermuatan positif. Sel itu depolarisasi, mewujudkan potensi postynaptic yang mengujakan (EPSP untuk jangka pendek). Sekiranya EPSP ini mencapai potensi ambang tertentu, potensi tindakan dapat timbul. Potensi tindakan ini merebak lebih jauh pada otot dan akhirnya menyebabkan otot berkedut melalui proses selanjutnya. Untuk menghentikan depolarisasi pada pelat akhir otot, asetilkolin dibelah oleh asetilkolinesterase. Produk pembelahan diambil kembali dalam sel saraf.

Suxamethonium mempunyai struktur yang serupa dengan asetilkolin, iaitu proses otot berkedut sama persis. Satu-satunya perbezaan adalah bahawa suxamethonium tidak dipecah oleh asetilkolinesterase. Akibatnya, ia tetap terikat pada reseptor otot dan depolarisasi kekal berlaku. Biasanya, setelah depolarisasi, reseptor dipindahkan ke keadaan tidak aktif dari mana ia pulih setelah waktu yang singkat dan siap untuk depolarisasi lain. Walau bagaimanapun, kerana depolarisasi kekal, reseptor tetap dalam keadaan tidak aktif, dan blok pengujaan berlaku. Kekejangan otot awal diikuti dengan kelonggaran.

Aplikasi & penggunaan perubatan untuk rawatan & pencegahan

Suxamethonium digunakan sebagai relaksan otot depolarisasi, terutama dalam anestesia. Ia digunakan terutamanya ketika relaksasi otot yang singkat diperlukan. Kerana suxamethonium hanya mempunyai jangka waktu tindakan pendek 10 minit, tetapi permulaan tindakan sudah direkodkan setelah satu minit. Penggunaan suxamethonium berulang kali diperlukan untuk operasi yang lebih lama.

Ia digunakan untuk intubasi semasa induksi anestesia, kerana memudahkan tiub dimasukkan ke dalam saluran udara. Suxamethonium juga digunakan untuk menenangkan pesakit yang berventilasi. Ia juga digunakan dalam anestesia sebagai agen pilihan untuk menginduksi anestesia pada pesakit yang tidak berpuasa, yang dengan demikian meningkatkan risiko muntah dan aspirasi kandungan perut. Ini dikenali sebagai "Rapid Sequence Induction", iaitu proses cepat untuk membuat anestesia.

Petunjuk lain adalah untuk mengurangkan pengecutan otot semasa kejang. Varian genetik pseudocholinesterase menimbulkan masalah, enzim ini memecah suxamethonium dan dengan itu melarutkan kelonggaran otot. Satu daripada 2500 pesakit mempunyai jumlah pseudocholinesterase yang tidak mencukupi kerana kecacatan genetik. Akibatnya, suxamethonium berfungsi lebih lama bagi mereka yang terjejas dan oleh itu mereka harus berventilasi lebih lama. Suxamethonium diberikan sebagai penyelesaian untuk suntikan.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Risiko & kesan sampingan

Sebilangan pesakit kurang dapat memecah suxamethonium kerana mereka kekurangan enzim pseudocholinesterase. Ini membawa kepada penyumbatan otot yang mengancam nyawa pada otot pernafasan. Kekejangan otot yang singkat pada awal pemberian suxamethonium boleh, bergantung pada kekuatannya, menyebabkan pemusnahan beberapa sel otot. Kalium dalam sel boleh bocor dan membawa kepada aritmia jantung dan masalah kardiovaskular yang lain.

Kesan sampingan lain termasuk peningkatan tekanan intraokular, sebab itulah ia tidak boleh digunakan untuk glaukoma yang diketahui. Sebilangan pesakit mengadu sakit otot yang berlangsung selama beberapa hari setelah operasi, yang menyerupai sakit otot. Dalam kes-kes yang paling jarang, pemberian suxamethonium membawa kepada hipertermia malignan. Ia dicirikan oleh fakta bahawa kontraksi kekal serat otot meningkatkan suhu badan secara besar-besaran. Atas sebab ini, pesakit dengan gangguan otot (seperti distrofi otot) tidak boleh dirawat dengan suxamethonium.

Suxamethonium juga tidak boleh digunakan pada pasien yang mempunyai sel membran yang tidak stabil, misalnya dari luka bakar dan kecederaan. Pesakit yang telah lama tidak bergerak juga harus menghindari bahan aktif, kerana ia meningkatkan kepekaan reseptor Ach.