Vasodilatasi

The Vasodilatasi adalah pelebaran saluran dengan mengendurkan otot vaskular. Otot licin ini dikendalikan oleh dua antagonis simpatik dan parasimpatis dalam sistem saraf autonomi. Dalam kejutan anaphylactic (alergi) terdapat vasodilasi bahagian yang mengancam nyawa.

Apa itu vasodilatasi?

Sistem saraf autonomi mengawal sebilangan besar proses penting badan. Denyutan jantung, pencernaan, metabolisme atau tekanan darah tidak dapat dipengaruhi dengan sengaja, tetapi semuanya dikendalikan oleh pusat otak dan hormon yang lebih tinggi.

Impuls saraf dengan cepat menyesuaikan fungsi organ dengan keadaan yang berubah. Saluran saraf antagonis, saraf simpatik dan parasimpatis, menentukan aktiviti sistem saraf autonomi. Mereka membawa dari sistem saraf pusat ke organ individu.

Semua gentian saraf yang dikawal secara sukarela disebut gentian saraf visceromotor dan tertakluk kepada kawalan parasimpatis atau simpatik. Sistem vaskular mengandungi kedua-dua serat visceromotor kawalan simpatik dan parasimpatis.

Vasodilasi adalah kelonggaran otot vaskular halus yang tidak disengajakan, yang disebabkan secara tidak langsung oleh sistem saraf parasimpatik. Kelonggaran otot melebarkan saluran dan seterusnya meningkatkan aliran darah. Kebalikan dari proses relaksasi ini adalah vasokonstriksi, yang dilakukan oleh sistem saraf simpatik dan yang menyebabkan otot vaskular menjadi kencang. Oleh itu, lumen kapal menyempit dan aliran darah berkurang.

Fungsi & tugas

Vasodilatasi dan vasokonstriksi adalah proses penting sistem saraf autonomi. Mereka menyesuaikan aliran darah dengan keadaan yang berubah dan oleh itu diperlukan untuk mengekalkan peredaran darah. Aliran darah yang terlalu tiba-tiba boleh membebani jantung. Aliran darah yang tidak mencukupi dapat menyebabkan tisu atau organ dalaman binasa kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi.

Penyesuaian aliran darah ke situasi tertentu tidak harus diputuskan secara sedar, tetapi berlaku secara automatik. Sistem automatik ini sangat berguna untuk bertindak balas secepat mungkin terhadap situasi yang berubah. Pengendalian aktif otot vaskular licin terletak terutamanya pada sistem saraf simpatik. Ia membolehkan otot menguncup secara kekal. Sistem saraf parasimpatis bertanggungjawab untuk vasodilatasi. Oleh kerana ia muncul sebagai penentang simpatik, ia mempunyai kesan yang menghambat pengaruh simpatik. Penghambatan ini dapat melemahkan atau membatalkan perintah simpati untuk berkontrak. Otot vaskular mengendur dan saluran darah membesarkan lumennya. Ini meningkatkan aliran darah.

Vasodilasi dapat disebabkan secara aktif dan pasif. Kelonggaran otot vaskular adalah prosedur aktif. Vasodilatasi pasif, sebaliknya, berlaku apabila jumlah darah meningkat. Dalam vasodilatasi aktif, interaksi saraf dan otot disebut fungsi vasomotor.

Sebagai tambahan kepada serat viseromotor, vasodilatasi juga dikendalikan melalui pengantara tempatan. Bradykinin, asetilkolin atau endothelin bertindak sebagai pengantara dan merangsang reseptor endotel. Oleh itu, reseptor B2, M3 dan ET-B digabungkan. Reseptor ini bertindak balas terhadap rangsangan dengan pembentukan oksida nitrat dan prostasiklin. Sistem saraf parasimpatis merasakan peningkatan kepekatan nitrogen monoksida sebagai permintaan untuk menghambat sistem saraf simpatik. Dengan cara ini, ia mempengaruhi sistem saraf simpatik dan membolehkan kapal berehat.

Peranan oksida nitrat terbukti dalam vasodilatasi yang dimediasi aliran, yang dipicu oleh daya ricih yang disebabkan oleh aliran. Prasyarat untuk vasodilasi perantaraan aliran adalah karya endotelium. Pengaktifan saluran kalium endotel membolehkan potasium mengalir keluar, menyebabkan hiperpolarisasi. Kalsium mengalir masuk dan mengaktifkan sintase oksida nitrat endotel.

Penyakit & penyakit

Salah satu penyakit yang paling biasa berkaitan dengan vasodilatasi dan vasokonstriksi adalah sakit kepala migrain. Vasodilatasi saluran otak yang tidak mencukupi mencetuskan sakit kepala jenis ini. Vasodilatasi boleh disebabkan oleh zat vasoaktif atau latihan relaksasi seperti latihan autogenik, yang dapat meredakan sakit kepala.

Kerosakan pada endotelium juga boleh dikaitkan dengan gangguan vasodilatasi. Contohnya, jika endotelium tidak lagi dapat merasakan daya ricih, saluran kaliumnya tidak akan terbuka dan sintase oksida nitrat tidak akan diaktifkan dalam jumlah yang mencukupi. Oleh itu, vasodilasi yang dimediasi aliran sering ditentukan secara klinikal untuk membuat kesimpulan mengenai aktiviti endotelium.

Ketidakselesaan dan komplikasi yang disebabkan oleh vasodilasi juga dapat terjadi dalam konteks reaksi alergi. Sekiranya vasodilatasi, histamin dapat dilepaskan. Bahan ini tidak hanya melebarkan saluran darah, ia juga memerah kulit dan, dalam kes yang melampau, boleh mencetuskan kejutan anafilaksis. Kejutan anaphylactic boleh menyebabkan keruntuhan peredaran darah dan kegagalan organ. Sistem kekebalan tubuh bertindak balas terhadap bahan kimia, misalnya. Peningkatan pelepasan mediator menyempitkan bronkus dan menyebabkan gejala gastrousus.

Reaksi sistemik seluruh organisma ini berpotensi mengancam nyawa. Ini menyebabkan tekanan darah turun dengan mendadak kerana pelebaran saluran. Cecair keluar dari kapal ke tisu sekitarnya. Nadi turun dan kehilangan kesedaran berlaku. Gejala awal agak tidak spesifik dan berkisar dari muntah, gangguan penglihatan dan mulut kering hingga dyspnoea dan masalah peredaran darah.

Kejutan anaphylactic akhirnya boleh mencetuskan serangan jantung dan pernafasan. Situasi yang mengancam nyawa ini hanya dapat dibalikkan melalui resusitasi yang cepat. Adrenalin dan bahan yang serupa dapat melegakan gejala akut. Glukokortikoid dan antihistamin atau antagonis reseptor H2 juga dapat memperbaiki keadaan pesakit.