Mekanisme Frank Starling

Daripada Mekanisme Frank Starling adalah peraturan autonomi keupayaan pengeluaran dan pengisian dalaman jantung, yang mengimbangi turun naik tekanan dan isipadu jangka pendek. Peraturan penting memainkan peranan terutama ketika mengubah kedudukan badan. Mekanisme tersebut tidak lagi dapat mengimbangi perubahan tekanan yang lebih besar.

Apakah Mekanisme Frank Starling?

Litar kawalan autonomi jantung mengatur keupayaan mengeluarkan dan mengisi organ penting. Peraturan ini menyesuaikan output jantung untuk perubahan tekanan dan isipadu jangka pendek dan membolehkan kedua-dua ruang jantung mengeluarkan volume stroke yang sama. Gelung kawalan ini dipanggil mekanisme Frank Starling.

Mekanisme ini dinamakan sempena ahli fisiologi Jerman Otto Frank dan ahli fisiologi Britain Ernest Henry Starling, yang pertama kali menggambarkan gelung kawalan pada awal abad ke-20 pada jantung yang terpencil dan kemudian juga pada persiapan jantung-paru-paru. Ahli fisiologi Jerman Hermann Straub juga terlibat dalam penerangan pertama. Atas sebab ini, gelung kawalan kadang-kadang dipanggil Mekanisme Starling Frank Straub ditetapkan.

Mekanisme tersebut adalah salah satu dari beberapa peraturan penting dalam organisma manusia. Ciri-ciri asas Mekanisme Frank Starling menggambarkan jumlah darah yang melalui jantung semasa diastole dan sistol. Semakin kecil isipadu yang mengalir semasa diastole, semakin kecil isipadu darah yang dikeluarkan semasa sistol.

Fungsi & tugas

Mekanisme Frank Starling terdiri daripada preload dan afterload. Apabila auricles mengisi, terdapat perbincangan mengenai preload. Dengan pramuat yang meningkat, ruang jantung juga semakin terisi. Dengan kadar denyutan jantung yang berterusan, jumlah pukulan jantung meningkat. Isipadu sistolik akhir hanya meningkat sedikit.

Apabila pramuat meningkat, terdapat peningkatan tekanan-tekanan dalam jantung. Prinsip ini sesuai dengan pramuat mekanisme Frank Starling. Pramuat ini diikuti dengan beban selepas. Pengaliran keluar darah dari jantung disebut afterload. Sekiranya aliran keluar darah berlaku terhadap peningkatan rintangan, kapasiti mengepam jantung meningkat menjadi tekanan yang lebih tinggi dan dengan cara ini mengangkut jumlah darah yang sama seperti sebelumnya pada kadar jantung yang sama. Penyesuaian secara beransur-ansur sedang berlaku.

Menjelang akhir systole, sejumlah besar darah tersisa di ruang jantung kerana peningkatan beban selepas. Air belakang berlaku. Diastole, tekanan belakang ini menyebabkan pengisian yang lebih besar. Kekuatan sel otot jantung bergantung pada preload dan berdasarkan preloadnya sebelum permulaan kontraksi yang sebenar. Semakin besar peregangan sarkoma di sel otot, semakin besar.

Oleh kerana isipadu dalam mekanisme Frank-Starling meningkat diastolik akhir, filamen myosin dan aktin bertindih secara optimum dan berubah dari panjang sarcomere 1.9 µm menjadi panjang sarcomere sekitar 2.2 µm. Dengan pertindihan yang optimum, daya maksimum adalah antara 2.2 dan 2.6 µm. Sekiranya nilai-nilai ini dilebihi, daya maksimum akan menurun. Pertindihan yang optimum menyebabkan kepekaan kalsium yang disebut pada myofibril, yang menjadikan alat kontraktil lebih mudah menerima kalsium. Dengan cara ini, kemasukan kalsium konvensional pada potensi tindakan menyebabkan reaksi yang lebih kuat pada myofibril.

Isipadu darah pramuat bergantung kepada turun naik tertentu bergantung pada aktiviti fizikal dan kedudukan badan. Mekanisme Frank-Starling memastikan fungsi jantung dan penyesuaian jumlah pelepasan individu di bahagian kanan dan kiri jantung. Sekiranya kelantangan berubah, misalnya semasa perubahan kedudukan badan, mekanisme ini sangat relevan.

Kegiatan ruang secara automatik diselaraskan oleh litar kawalan kepada turun naik tekanan dan isipadu dan perubahan yang berkaitan dalam beban sebelum dan sesudah beban. Kedua-dua ruang jantung sentiasa mengepam jumlah pukulan yang sama.

Penyakit & penyakit

Apabila salah satu beban Mekanisme Frank Starling tidak seimbang, begitu juga yang lain. Pramuat disebut dalam praktik perubatan sebagai volume akhir diastolik atau tekanan diastolik akhir, yang keduanya dapat diukur. Dalam penyakit jantung seperti kegagalan jantung sistolik, terdapat peningkatan jumlah akhir diastolik. Ini juga meningkatkan tekanan pengisian. Oleh itu, pramuat meningkat. Akibatnya, cecair dari sistem vaskular terkumpul di dalam tisu badan. Ini adalah bagaimana bentuk edema seperti edema paru. Edema paru boleh menyebabkan sesak nafas, berderak, atau sputum berbuih dari paru-paru, misalnya.

Mekanisme Frank-Starling juga penuh dengan masalah apabila keanjalan ventrikel dikurangkan. Kekurangan elastisitas ventrikel terdapat, misalnya, pada kegagalan jantung diastolik. Semakin kuat ventrikel, semakin teruk pengisian diastolik. Ini membawa kepada penumpukan darah di urat. Untuk mengurangkan preload, doktor memberi pesakit ACE inhibitor atau nitrat.

Hipertensi atau stenosis injap dapat dengan mudah meningkatkan beban jantung dan seterusnya menimbulkan masalah dalam mekanisme Frank-Starling. Otot ventrikel dapat hipertrofi kerana peningkatan beban pada waktu malam dan dengan itu mengurangkan ketegangan dinding.Hipertrofi ventrikel seperti itu boleh mengakibatkan kegagalan jantung. Peregangan gentian otot ventrikel memberi mereka ketegangan yang lebih besar, dan peningkatan peregangan memungkinkan darah dikeluarkan dengan kekuatan yang lebih besar.

Sekiranya mekanisme Frank Starling gagal, jantung tidak lagi mudah melakukan turun naik tekanan harian dan turun naik isipadu. Mekanisme ini dapat mengimbangi tekanan yang sedikit meningkat dan preload yang sedikit meningkat pada orang yang sihat. Walau bagaimanapun, mekanisme peraturan juga tidak siap untuk turun naik tekanan atau turun naik beban. Atas sebab ini, turun naik yang lebih besar boleh membawa akibat yang mengancam nyawa.