The pengukuhan aposional adalah pertumbuhan ketebalan tulang. Pertumbuhan selera berlaku pada lilitan dan berasal dari lapisan osteogenik periosteum. Sekiranya tulang tumbuh dengan lebar tanpa tujuan, tetapi tidak lagi panjang, sekatan pergerakan akan timbul.
Apa itu pengukuhan tambahan?
Istilah perubatan pengoksidaan atau osteogenesis menamakan pembentukan tulang. Pertumbuhan tulang berlaku sama ada panjang atau lebar. Pertumbuhan lebar juga disebut sebagai pertumbuhan ketebalan atau osifikasi tambahan. Tidak ada peningkatan panjang yang tetap. Pertumbuhan ketebalan, sebaliknya, adalah proses badan kekal.
Semasa penggunaan osifikasi, lapisan tisu baru melekat pada tulang dari luar. Ini menjadikan proses pertumbuhan sebagai proses pengoksidaan perichondral. Ini difahami bermaksud pembentukan tulang tidak langsung dari luar, yang berlaku melalui langkah tengah tulang rawan.
Pengapisan aposional mempengaruhi tulang rata dan pendek serta tulang tubulus panjang dan merupakan bahagian penting dalam pembentukan semula tulang. Melalui pertumbuhan ketebalan, tulang menyesuaikan diri dengan beban tertentu atau beban tertentu, misalnya.
Osteoblas, osteoklas dan osteosit terlibat dalam jenis pengoksidaan. Bahan asas untuk semua proses pembentukan tulang adalah mesenkim tisu penghubung embrio.
Fungsi & tugas
Dalam pengoksidaan tambahan, tisu tulang baru melekat pada tisu tulang yang ada dari luar. Pertumbuhan ketebalan selalu berlaku pada cuff tulang poros tulang dan bermula dari stratum osteogenicum. Menjelang pertengahan diafisis, bahan tulang baru melekat pada tulang yang ada dari luar. Sel periosteal membentuk bahan baru ini semasa pembezaan.
Periosteum adalah lapisan tisu nipis di permukaan luar semua tulang. Lapisan dalam terdiri daripada sel stem osteoblastik untuk pertumbuhan semula tulang. Di lapisan luar terdapat tisu penghubung sel rendah yang penuh dengan serat kolagen.
Osteoblas melakukan pertumbuhan tambahan. Sebagai sel mesenkim embrio, sel-sel ini mampu mensintesis matriks tulang kolagen dan menghasilkan osteoid untuk tujuan ini. Semasa pembentukan tulang berlangsung, osteoblas menjauhkan diri dari satu sama lain dan saling menyatukan zat tulang. Ini mewujudkan sistem saluran individu yang baik. Dalam pengoksidaan perichondral, osteoblas terpisah dari tulang rawan dan disimpan dalam bentuk cincin di sekitar model tulang rawan. Ini adalah bagaimana mereka membuat manset tulang.
Pengoksidaan perichondral selalu berlaku pada batang median tulang tubular panjang. Pada bahagian poros berhampiran epifisis, pertumbuhan tulang berlaku dari dalam ke luar dan disebabkan oleh pengumpulan sel-sel endosteum.
Seperti pertumbuhan panjang, pertumbuhan ketebalan tulang juga berlaku di bawah pengaruh hormon. Sebaik sahaja plat pertumbuhan tulang ditutup, mereka tidak lagi dapat tumbuh panjang. Hormon kemudian tidak lagi mengaktifkan proses pertumbuhan panjang, tetapi hanya proses pengoksidaan tambahan. Hormon yang dimaksudkan untuk tujuan ini adalah hormon kelenjar pituitari anterior, beberapa hormon tiroid dan hormon seks. Sebagai tambahan kepada hormon pertumbuhan STH (hormon somatotropik), hormon seks testosteron dan estrogen memainkan peranan utama dalam pengaturan hormon pengoksidaan.
Pertumbuhan ketebalan tulang memastikan bahawa bahan tulang dapat menahan perubahan berat badan dan tahap tekanan baru. Pertumbuhan panjang didorong oleh hormon yang sama dengan pertumbuhan ketebalan, dan untuk alasan yang baik. Apabila tulang tumbuh panjang, berat badan yang mereka tahan akan meningkat. Oleh itu, pertumbuhan yang panjang mesti selalu disertai dengan pengoksidaan tambahan sehingga tulang tidak patah dalam keadaan beban baru. Hasilnya, pertumbuhan panjang dan ketebalan diselaraskan secara ideal di dalam badan.
Penyakit & penyakit
Pertumbuhan tulang boleh dipengaruhi oleh pelbagai penyakit. Salah satu penyakit yang paling terkenal dengan kesan buruk pada pengoksidaan tidak langsung dan juga osteogenesis tambahan adalah osteogenesis imperfecta. Penyakit yang berkaitan dengan mutasi juga dikenal sebagai penyakit tulang kaca. Mutasi penyebab mempengaruhi gen COL1A1 dan COL1A2. Pengagregatan kolagen jenis I ditentukan oleh gen ini. Kerana kecacatan genetik, zat utusan yang tidak normal sampai ke sel-sel badan. Dengan berbuat demikian, mereka menghasilkan serat kolagen yang tidak lengkap atau tidak normal. Pesakit dengan penyakit tulang vitreous mengalami batang kolagen yang cacat yang memberi sedikit kestabilan pada tulang. Beberapa jenis penyakit tulang vitreous juga dicirikan oleh batang kolagen yang normal, tetapi terlalu terhad. Dalam semua kes, pesakit mengalami tulang rapuh dan patah tulang.
Penyakit tulang gelas adalah penyakit tulang struktur. Sebaliknya, achondroplasia adalah gangguan pertumbuhan tulang yang sebenarnya. Dalam penyakit ini, plat epifisis ditutup terlalu awal. Pertumbuhan panjang tidak lagi mungkin setelah sendi ditutup. Walau bagaimanapun, pertumbuhan tulang tetap berlaku. Perkara yang sama berlaku untuk pengoksidaan desmal. Keharmonian antara pertumbuhan panjang dan ketebalan tidak lagi diberikan. Ketidakseimbangan proses pertumbuhan mengubah bahagian tubuh pesakit. Dalam kebanyakan kes, batang dan kepala tumbuh dengan normal. Walau bagaimanapun, pertumbuhan panjang anggota badan mengalami stagnasi sebelum waktunya.
Pertumbuhan ketebalan yang berlebihan dapat menyebabkan rasa tidak selesa. Ini terutama berlaku pada tulang yang lebih besar. Pergerakan mekanikal dapat dibatasi oleh pengoksidaan aposional yang berlebihan, misalnya. Sebagai contoh, dalam banyak kes jarak pergerakan sendi dikurangkan dengan ketebalan yang semakin meningkat.
Proses pengoksidaan yang berlebihan sangat biasa berlaku selepas patah tulang. Gangguan hormon juga boleh menyebabkan gangguan pengoksidaan yang mempengaruhi panjang dan ketebalan. Apabila kedua-dua jenis pertumbuhan terjejas pada tahap yang sama, gejala biasanya kurang teruk. Sekiranya pertumbuhan panjang telah selesai, tahap hormon pertumbuhan yang berlebihan hanya menyebabkan pertumbuhan ketebalan dan, seperti pada achondroplasia, menyekat kemampuan seseorang untuk bergerak.
.jpg)
