Cytidine

Cytidine tergolong dalam nukleosida dan terdiri daripada sitosin asas nukleik dan ribosa gula. Ia membentuk pasangan asas dengan guanosin melalui ikatan hidrogen. Ia juga memainkan peranan penting dalam metabolisme piramidin.

Apa itu sitidin?

Cytidine adalah nukleosida yang terdiri daripada sitosin dan ribosa. Selain adenin, guanin dan timin, sitosin asas nitrogen terlibat dalam sintesis asid nukleik. Fosforilasi sitidin menghasilkan sitidin monofosfat (CMP), sitidin difosfat (CDP) atau sitidin trifosfat (CTP).

Cytidine monophosphate adalah nukleotida dalam RNA. Dua asas purin dan dua pyrimidine terlibat dalam struktur asid nukleik, dengan timin ditukar dengan uracil dalam RNA. Adenine dan guanine tergolong dalam pangkalan purin, sementara timin, sitosin dan urasil tergolong dalam pangkalan pirimidin. Cytidine deaminase dapat menghilangkan sitidin kepada uridin. Uridine adalah nukleosida yang terbuat dari ribosa dan urasil. Ia juga dapat difosforilasi menjadi uridin monofosfat.

Uridine monophosphate juga merupakan nukleotida penting untuk RNA. Selanjutnya, CDP dan CTP juga mengaktifkan kumpulan untuk sintesis lecithin, cephalin dan cardiolipin. Sitidin tulen hadir sebagai pepejal larut dalam air yang terurai pada 201 hingga 220 darjah. Ia boleh secara katatal terdegradasi menjadi sitosin dan ribosa oleh enzim pyrimidine nucleosidase.

Fungsi, kesan & tugas

Cytidine memainkan peranan penting dalam metabolisme pirrimidin. Pyrimidine menyediakan struktur asas untuk pyrimidine base cytosine, thymine dan uracil yang berlaku dalam asid nukleik. Timin dalam RNA ditukar dengan uracil.

Uracil juga dihasilkan oleh deaminasi sitidin dengan deaminase sitidin. Penukaran kimia antara tiga asas pyrimidine adalah penting bagi proses pembaikan DNA dan perubahan epigenetik. Dalam konteks epigenetik, pelbagai sifat diubah oleh pengaruh persekitaran. Walau bagaimanapun, bahan genetik tidak berubah. Perubahan perubahan organisma disebabkan oleh ekspresi gen yang berbeza. Proses pembezaan sel-sel tubuh untuk pembentukan garis sel dan organ yang berlainan juga mewakili proses epigenetik. Bergantung pada jenis sel, gen yang berlainan diaktifkan atau dinyahaktifkan.

Ini berlaku melalui metilasi pangkalan sitidin dalam DNA. Semasa metilasi, metilcytosin terbentuk, yang dapat diubah menjadi timin dengan penyahbauan. Guanin nukleobase pelengkap dalam untaian berkembar bertentangan membolehkan ralat dapat dikenali dan timin ditukar dengan sitosin lagi. Namun, guanin juga dapat ditukar dengan adenin, yang menyebabkan mutasi titik. Sekiranya sitosin yang tidak dimetilasi dilenyapkan, urasil akan terhasil. Oleh kerana uracil tidak muncul dalam DNA, ia segera digantikan oleh sitosin. Daripada sitosin, kadar mutasi akibat metilasi sedikit meningkat.

Akan tetapi, pada saat yang sama, semakin banyak gen dimatikan melalui metilasi, menghasilkan pengkhususan sel lebih lanjut dalam garis sel. Dalam proses pembaikan, enzim pembaikan didasarkan pada helai DNA asal, yang mereka kenal melalui tahap metilasi yang lebih tinggi. Jalur pelengkap juga dibina berdasarkan maklumat yang tersimpan di sana. Kesalahan pemasangan diperbetulkan dengan segera. Selanjutnya, enzim AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) secara khusus mengkatalisasi penyahbauan kumpulan sitidin kepada kumpulan uridin dalam DNA helai tunggal. Hipermutasi somatik berlaku, yang mengubah urutan antibodi sel B. Kemudian sel B yang sepadan dipilih. Ini membolehkan tindak balas imun yang fleksibel.

Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum

Cytidine adalah produk perantaraan metabolisme pyrimidine. Sebagai sambungan terpencil, tidak menjadi masalah. Seperti yang telah disebutkan, ia terdiri dari sitosin asas nukleik dan ribosa gula lima kali ganda. Tubuh dapat mensintesis sitosin itu sendiri.

Walau bagaimanapun, sintesisnya sangat intensif tenaga, sehingga ia dapat diperolehi dari blok bangunan asid nukleik dalam kerangka jalan penyelamatan dan dapat disatukan semula menjadi asid nukleik. Apabila asasnya dipecah sepenuhnya, karbon dioksida, air dan urea dihasilkan. Ia hadir sebagai nukleosida dalam RNA. Dalam DNA, sitosin terikat dengan deoxyribose, sehingga nukleosida deoxycytidine berlaku di sini sebagai blok bangunan.

Penyakit & Gangguan

Metilasi pada residu sitidin DNA sangat penting untuk penandaan untuk memisahkan proses biokimia yang berbeza. Walau bagaimanapun, kesalahan juga boleh berlaku dalam metilasi yang membawa kepada penyakit.

Metilasi yang tidak betul dapat mencetuskan peningkatan dan penurunan aktiviti gen yang tidak memenuhi syarat. Corak metilasi ini diteruskan semasa pembahagian sel. Dalam jangka masa panjang, perubahan berlaku yang boleh menyebabkan penyakit. Sebagai contoh, beberapa sel tumor mempunyai struktur metilasi yang berbeza yang tidak berlaku pada sel yang sihat. Sebagai contoh, metilasi dapat menyekat gen tertentu yang memberi kod untuk enzim yang mengawal pertumbuhan. Sekiranya enzim ini hilang, pertumbuhan sel yang tidak dapat dihalang boleh berlaku. Ini juga berlaku untuk enzim yang memulai kematian sel secara teratur (apoptosis) ketika kecacatan sel terjadi.

Pengaruh metilasi DNA yang disasarkan belum dapat dilakukan hari ini. Walau bagaimanapun, terdapat kajian mengenai demetilasi sel-sel tumor untuk menjadikannya semula pada kawalan protein yang mengawal pertumbuhan. Menurut beberapa kajian klinikal, demetilasi terbukti dapat membatasi pertumbuhan tumor pada pesakit dengan leukemia myeloid akut. Prosedur ini juga dikenali sebagai terapi epigenetik. Proses metilasi juga berperanan dalam penyakit lain. Oleh kerana pengaruh persekitaran, organisma menyesuaikan diri dengan keadaan yang berubah dengan pembentukan modifikasi biologi berdasarkan metilasi residu sitidin DNA. Oleh itu, tubuh menjalankan proses pembelajaran, yang dapat menyebabkan peraturan yang salah.