pepsin

pepsin adalah enzim pencernaan utama dalam perut. Dengan bantuannya, protein makanan dibahagikan kepada peptone yang disebut. Pepsin hanya aktif dalam lingkungan yang sangat berasid dan, bersama dengan asid gastrik, dapat menyerang mukosa gastrik sekiranya berlaku penyakit.

Apa itu pepsin

Pepsin adalah enzim gastrik yang mencerna protein makanan di dalam bubur. Ini dipecah oleh pepsin di persekitaran berasid perut untuk membentuk apa yang dikenali sebagai pepton. Enzim hanya aktif dalam lingkungan berasid pada pH 1,5 hingga 3.

Di atas nilai pH 6 pepsin tidak dapat dinyalakan. Enzim ini juga ditambahkan pada makanan tertentu untuk membantu pencernaan. Anggur pepsin atau Pepsi Cola yang terkenal juga mengandungi enzim ini. Pepsin ditemui oleh ahli fisiologi Jerman Theodor Schwann pada awal tahun 1836. Baru pada tahun 1930, ahli kimia Amerika John Howard Northrop dapat memaparkannya dalam bentuk kristal.

Pepsin terbentuk dari bentuk pepsinogen yang tidak aktif melalui tindakan asid perut. Tidak diperlukan enzim untuk tindak balas ini. Ia adalah autoproteolysis. Dengan memisahkan 44 asid amino, pepsin aktif terbentuk, yang terdiri daripada 327 asid amino dan merupakan phosphoprotein.

Fungsi, kesan & tugas

Tugas Pepsin adalah mencerna protein dalam chyme di dalam perut. Protein individu dibahagikan kepada rantai polipeptida, yang dikenali sebagai peptone. Pepsin adalah endopeptidase yang disebut.

Berbeza dengan exopeptidases, endopeptidase membelah molekul protein di dalam rantai polipeptida. Pembelahan biasanya berlaku pada asid amino tertentu. Dengan pepsin rantai asid amino aromatik terbelah. Terutama pembelahan berlaku selepas asid amino fenilalanin. Dua aspartat (asid aspartat) di pusat berfungsi bertanggungjawab untuk tindakan khusus enzim. Pepton yang dihasilkan sudah begitu pendek sehingga tidak lagi boleh disebut protein. Mereka juga kehilangan kemampuan untuk melatih struktur sekunder, tersier atau kuarter.

Ini bermaksud bahawa pembekuan tidak lagi berlaku dan rantai polipeptida tetap larut dalam air ketika masuk ke duodenum. Di usus kecil, mereka kemudian dapat dipecah dengan mudah menjadi asid amino oleh protease dari pankreas. Seperti yang telah disebutkan, pendahulu pepsin adalah pepsinogen yang tidak aktif. Pepsinogen disintesis dalam sel perut dan pada mulanya mesti tetap tidak aktif agar tidak menyerang protein tubuh sendiri. Pepsin hanya dihasilkan oleh tindakan asid hidroklorik di dalam perut. Namun, dengan membentuk lendir alkali, perut melindungi dirinya dari pepsin daripada mencerna mukosa gastrik. Chyme diedarkan beberapa kali melalui peristalsis gastrik, di mana hanya protein yang diubah menjadi peptone.

Lemak dan karbohidrat terhindar dari pra-pencernaan oleh air liur berhijrah melalui perut yang tidak berubah ke usus kecil. Barulah komponen makanan ini dipecah lebih jauh oleh rembesan pencernaan pankreas. Sebagai tambahan kepada chyme, bakteria juga terbunuh di persekitaran asam perut dan proteinnya dipecah oleh pepsin. Namun, ada satu bakteria yang dapat bertahan dalam keadaan yang melampau ini dan terus wujud di dalam perut. Ia adalah Helicobacter Pylori.

Apabila ia meninggalkan perut, enzim pankreas yang lebih asas mendapat pengaruh. Enzim pepsin tidak dapat dipulihkan dengan nilai pH yang tinggi dan sekarang juga dapat dipecah oleh protease pankreas.

Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum

Semua haiwan dengan organ pencernaan seperti perut menghasilkan pepsin untuk mencerna protein makanan. Enzim boleh diperoleh dari perut haiwan. Ia ditambahkan pada makanan tertentu untuk membantu pencernaan.

Anggur Pepsin dan Pepsi Cola juga mengandungi pepsin. Pepsin hanya dapat mengembangkan kesannya bersama dengan asid perut. Persekitaran berasid diperlukan untuk berfungsi. Penghasilan pepsinogen prekursor pepsin dirangsang oleh hormon gastrin. Pembentukan gastrin dirangsang dengan meregangkan perut, oleh protein dalam chyme dan alkohol atau kafein.

Penyakit & Gangguan

Walaupun agresif, asid perut dan pepsin tidak dapat menyerang mukosa gastrik. Tetapi, jika perut dijajah dengan bakteria Helicobacter pylori, keradangan mukosa gastrik kronik atau ulser gastrik atau duodenum boleh berlaku.

Untuk melindungi mukosa gastrik, sel parietal perut membentuk lendir asas yang melindungi mukosa gastrik. Walau bagaimanapun, Helicobacter Pylori memecahkan lapisan lendir pelindung sehingga asid hidroklorik dalam perut dan enzim pepsin dapat menyerang mukosa gastrik secara langsung. Ini membawa kepada penebalan selaput lendir yang berterusan dengan perkembangan keradangan kronik atau ulser. Ulser dan keradangan kronik juga boleh menyebabkan barah perut dalam jangka masa panjang.

Penyakit ini menampakkan diri melalui pedih ulu hati yang kerap dan teruk, sakit perut terbakar dan bahkan muntah. Kadang-kadang ada juga muntah darah. Rawatannya adalah dengan memerangi Helicobacter pylori dengan antibiotik. Walau bagaimanapun, tidak semua penyakit perut dengan pemusnahan mukosa gastrik disebabkan oleh bakteria. Peningkatan pembentukan asid dan pepsin juga disebabkan oleh proses fungsional.

Sekiranya keseimbangan antara rembesan yang melindungi selaput lendir dan asid gastrik terganggu oleh proses ini, penyakit refluks juga boleh terjadi. Proses hormon juga boleh menyebabkan ini. Dalam sindrom Zollinger-Ellison, tumor neuroendokrin di pankreas, yang disebut gastrinoma, selalu menghasilkan terlalu banyak gastrin dan dengan demikian terlalu banyak asid perut dan pepsin.