Perencat pam Proton

Perencat pam Proton tergolong dalam kumpulan ubat yang merupakan salah satu pemacu penjualan terkuat di seluruh dunia. Ubat-ubatan tersebut menghalang pam kalium proton, enzim yang bertindak sebagai pam proton dalam sel-sel parietal perut untuk pengeluaran dan pembebasan asid gastrik. Oleh itu, ubat ini digunakan terutamanya untuk penyakit dan penyakit yang boleh dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran asid gastrik.

Apakah perencat pam proton?

Inhibitor pam Proton, juga dipanggil Perencat pam Proton (PPI) atau sekadar Penyekat asid dipanggil, menghalang pam kalium proton di sel parietal mukosa gastrik. Ia adalah enzim H + / K + -ATPase, yang bertanggungjawab untuk pembebasan proton (H +) dan pengenalan ion K + dalam sel-sel parietal perut.

Proton bergabung dengan ion klorida negatif untuk membentuk asid hidroklorik (HCl). Tenaga yang diperlukan diperoleh dari penukaran ATP (adenosin trifosfat) menjadi ADP (adenosin difosfat). Dengan menghalang atau menyekat proses, sebahagian besar penghasilan asid hidroklorik di dalam perut dicegah.

Sel parietal atau sel parietal yang disebut terletak di kawasan tertentu pada mukosa gastrik. Sebagai tambahan kepada asid hidroklorik, mereka juga melepaskan faktor intrinsik penting, yang mengikat vitamin B12 yang sensitif terhadap asid di dalam perut dan membawa vitamin ke hujung usus kecil, di mana ia dilepaskan lagi dan kemudian diserap.

Kesan farmakologi pada badan dan organ

Inhibitor pam Proton menyekat H + / K + -ATPases di sel parietal mukosa gastrik. ATPases khusus adalah protein transmembran yang menyalurkan ion hidrogen bermuatan positif (proton) keluar dari sitoplasma terhadap kecerunan elektrokimia dan menyalurkan ion K + positif ke sitoplasma. "Enzim sluice transmembran" mengambil tenaga yang diperlukan melalui pembelahan hidrolitik residu fosfat dari ATP, yang menjadi ADP dengan hanya dua residu fosfat.

Oleh kerana semua perencat pam proton yang diketahui sebelumnya sensitif terhadap asid, ia ditawarkan dalam bentuk enterik. Bahan ubat hanya dilepaskan dan diserap dalam usus kecil. Bahan aktif PPI mencapai sel-sel parietal melalui aliran darah dan menyekat H + / K + -ATPases secara langsung di saluran rembesan sel parietal.

Kerana jarak jauh yang diperlukan oleh bahan farmaseutikal aktif melalui perut, usus kecil dan aliran darah sebelum boleh berlaku di sel parietal, diperlukan kira-kira satu setengah jam setelah mengambil sediaan sebelum ia berlaku. Penyekat enzim yang tidak dapat dipulihkan memastikan pengurangan yang kuat dalam pengeluaran asid hidroklorik di perut, yang bahkan boleh berhenti sepenuhnya.

Nilai pH jus pencernaan di perut meningkat dengan mendadak dan menjadi kurang agresif. Di satu pihak, ini disengajakan untuk mencapai kesan tertentu, di sisi lain, nilai pH yang lebih tinggi mempengaruhi pencernaan. Contohnya, pemecahan protein rantai panjang dan penyerapan mineral tertentu seperti kalsium dan magnesium menjadi lebih sukar.

Kesan lain dari penyekat asid mengakibatkan sel parietal itu sendiri.Selain penghasilan asid, mereka juga bertanggungjawab terhadap rembesan faktor intrinsik. Ia adalah glikoprotein khas yang mengikat vitamin B12 (cobalamin) yang sensitif terhadap asid dari pulpa makanan dan membawanya ke bahagian bawah usus kecil, di mana ia dilepaskan dan diserap semula.

PPI juga - secara tidak sengaja - mengurangkan pelepasan faktor intrinsik, sehingga penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan masalah kerana bekalan vitamin B12 yang tidak mencukupi.

Aplikasi & penggunaan perubatan untuk rawatan & pencegahan

Inhibitor pam Proton terutamanya digunakan untuk merawat refluks esofagus dan masalah dengan lapisan perut. Refluks kerap kandungan perut berasid ke dalam esofagus sering menyebabkan keradangan di sana, dalam beberapa kes bahkan di tekak. Mengurangkan pengeluaran asid dapat memberi kelegaan.

Orang yang bertindak balas dengan kuat terhadap situasi tekanan cenderung menghasilkan jumlah asid gastrik yang meningkat secara patologi kerana peningkatan kepekatan hormon stres. Inilah sebabnya mengapa PPI sering digunakan untuk mencegah aliran balik ke esofagus (gullet).

Sekiranya gastritis atau ulser gastrik, persekitaran yang kurang berasid dalam jus gastrik menyokong penyembuhan. PPI juga digunakan untuk menyokong rawatan ulser duodenum (ulcus duodeni).

Satu lagi bidang aplikasi yang disebut perlindungan perut semasa mengambil ubat anti-radang nonsteroid (NSAID) dalam jangka masa panjang. NSAID mengandungi agen anti-radang, tindakan utamanya adalah untuk menyekat siklooksigenase (COX), yang memainkan peranan penting dalam sensasi kesakitan. Oleh itu, menghambat hormon tisu COX mempunyai kesan menghilangkan rasa sakit, antara lain. Walau bagaimanapun, NSAID juga mempunyai kesan penghambatan pada pembentukan membran mukus gastrik, sehingga kesan perlindungan pada lendir gastrik dikurangkan. Oleh itu, pengambilan PPI tambahan berfungsi untuk melindungi mukosa gastrik dengan meningkatkan nilai pH.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Risiko & kesan sampingan

Penggunaan PPI jangka pendek dikaitkan dengan beberapa risiko. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, ada gejala yang tidak spesifik seperti sakit perut, cirit-birit atau pening dan sakit kepala, yang mereda setelah jangka waktu terbiasa.

Risiko sebenarnya timbul terutamanya dengan terapi jangka panjang. Masalah umum timbul dari pH yang lebih tinggi di perut. Ini menjadikannya lebih sukar untuk memecah protein molekul besar dan mengeluarkan mineral dan unsur surih dari bubur makanan.

Masalah lain ialah pengurangan faktor intrinsik dengan mengambil PPI. Ia adalah glikoprotein khas yang mengikat vitamin B12 yang sensitif terhadap asid (cobalamin) dari pulpa makanan di dalam perut dan dengan itu dapat melindungi daripada asid hidroklorik. Dalam jangka masa panjang, ini boleh menyebabkan kekurangan vitamin B12 dengan perkembangan gejala kekurangan yang sesuai seperti masalah neurologi ringan hingga teruk atau arteriosklerosis.