The Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengawal keseimbangan garam dan air dalam tubuh manusia dan juga mengatur tekanan darah hingga tahap tertentu. Pelbagai organ, hormon dan enzim terlibat dalam kitaran kawalan ini.
Apakah Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron?
Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) adalah lata yang mengatur keseimbangan air dan keseimbangan garam manusia. Tekanan darah juga secara tidak langsung dipengaruhi olehnya. Paru-paru, hati dan ginjal terlibat dalam rangkaian kawalan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Gangguan pada sistem renin-angiotensin-aldosteron boleh mengakibatkan tekanan darah tinggi. Pelbagai ubat untuk mengawal tekanan darah juga digunakan dalam RAAS.
Pada awal gelung kawalan adalah enzim renin seperti hormon. Ini dibuat di buah pinggang. Renin membahagikan prohormone angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen disintesis di dalam hati. Angiotensin I seterusnya ditukar menjadi angiotensin II oleh enzim penukaran angiotensin (ACE) yang terbentuk di paru-paru. Angiotensin II bertindak pada struktur sasaran yang berbeza. Ia juga menyebabkan hormon aldosteron dilepaskan.
Fungsi & tugas
Hormon renin dihasilkan dalam alat juxtaglomerular buah pinggang. Struktur ini terdiri daripada pelbagai sel khusus dan ukuran di satu sisi tekanan darah di dalam saluran tertentu dari sel ginjal dan di sisi lain kandungan garam dalam air kencing di tubulus kencing.
Alat juxtaglomerular juga bertindak balas terhadap maklumat dari sistem saraf autonomi dan pelbagai hormon. Dengan pengurangan aliran darah ke korpuscle ginjal, terdapat peningkatan pelepasan renin. Tekanan darah yang berkurang pada sel ginjal, kepekatan garam meja yang berkurang dalam air kencing dan pengaktifan sistem simpatik juga menyebabkan peningkatan pelepasan renin.
Renin bertindak sebagai enzim pembelah protein di dalam badan. Oleh itu ia boleh mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Ini seterusnya ditukar menjadi angiotensin II. Angiotensin II pada mulanya menyebabkan saluran darah kecil (kapilari dan arteriol) menguncup. Vasokonstriksi ini segera meningkatkan tekanan darah.
Angiotensin II juga menyebabkan saluran darah menyempit di buah pinggang. Ini terutama mempengaruhi kapal yang menjauh dari sel ginjal. Ini meningkatkan tekanan darah dan daya tahan vaskular di dalam sel ginjal. Tujuan mekanisme ini adalah untuk mengekalkan kapasiti penyaringan ginjal walaupun aliran darah ginjal berkurang.
Angiotensin II juga berfungsi pada kelenjar adrenal. Ia merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan hormon aldosteron. Aldosteron membawa kepada peningkatan pengangkutan natrium kembali dari air kencing ke dalam darah. Natrium selalu menarik air dengannya, bukan sahaja kandungan garam dalam darah meningkat, tetapi juga jumlah darah. Kesannya, tekanan darah juga meningkat.
Di kelenjar pituitari, angiotensin II menyebabkan pelepasan hormon antidiuretik (ADH). Ini juga dikenali sebagai vasopressin kerana kesan vasokonstriktifnya. Walau bagaimanapun, ia bukan sahaja menyebabkan vasokonstriksi, tetapi juga pengurangan perkumuhan air dalam air kencing. Hasilnya adalah peningkatan tekanan darah lagi.
Dalam sistem saraf pusat (CNS), pelbagai hormon mencetuskan rasa lapar terhadap garam dan rasa dahaga. Semua mekanisme bersama-sama membawa kepada peningkatan kandungan garam dan air di dalam badan. Ini meningkatkan jumlah darah dan akhirnya juga tekanan darah.
Sistem renin-angiotensin-aldosteron diatur melalui maklum balas negatif. Tekanan darah tinggi dan tahap angiotensin II dan aldosteron yang lebih tinggi menghalang pelepasan renin dan dengan itu juga mencegah lata.
Penyakit & penyakit
Sistem renin-angiotensin-aldosteron mempunyai kepentingan patologi dalam stenosis arteri ginjal, pada kegagalan jantung atau penyakit hati yang maju.
Stenosis arteri ginjal menyebabkan arteri ginjal menjadi sempit. Selalunya, penyempitan ini disebabkan oleh arteriosklerosis. Stenosis ini menyebabkan peningkatan tekanan darah secara drastik. Seseorang bercakap di sini mengenai hipertensi buah pinggang. Penyebab tekanan darah tinggi ini adalah mekanisme daun emas yang disebut. Sekiranya aliran darah ke buah pinggang dikurangkan, lebih banyak renin dilepaskan. Sistem renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan. Ini meningkatkan tekanan darah, tetapi darah tidak dapat mencapai saluran ginjal kerana stenosis. Akibatnya, renin terus dilepaskan kerana alat juxtaglomerular di dalam ginjal masih mengukur tekanan darah yang terlalu rendah. Kapal lain di dalam badan mengalami beban tekanan. Hipertensi ginjal biasanya berlaku apabila lebih daripada 75% diameter arteri disekat oleh stenosis.
Dalam kekurangan jantung dan juga pada sirosis hati, hipovolemia berlaku pada peringkat kemudian. Di sini juga, pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron meningkatkan tekanan darah. Untuk sementara waktu ini membawa kepada kejayaan. Namun, dalam jangka masa panjang, peningkatan tekanan darah menyebabkan tekanan dan merosakkan organ.
Oleh kerana sistem renin-angiotensin-aldosteron memainkan peranan penting dalam mengatur tekanan darah, ia juga menjadi sasaran banyak ubat untuk melawan tekanan darah tinggi. Inhibitor ACE yang terkenal menghalang enzim penukaran angiotensin (ACE). Ini menghalang pembentukan angiotensin II. Kaskae berakhir secara tiba-tiba, tidak ada peningkatan tekanan darah.
Sebagai alternatif, kesan angiotensin II dapat disekat dengan ubat tekanan darah. Penyekat reseptor angiotensin yang disebut atau antagonis AT1 digunakan untuk ini. Sebaliknya, perencat renin secara langsung menghalang pembebasan renin. Ini menghentikan keseluruhan gelung kawalan sebelum ia berlaku.
Antagonis aldosteron menghalang pembebasan hormon antidiuretik dan hormon aldosteron. Ini juga dapat mengurangkan tekanan darah tinggi.
.jpg)
.jpg)
