Lekatan platelet

The Lekatan platelet adalah bahagian hemostasis di mana platelet melekat pada kolagen. Langkah ini mengaktifkan platelet.

Apa itu Platelet Adhesion?

Adhesi platelet adalah bahagian hemostasis di mana platelet melekat pada kolagen. Dalam angka trombosit atau platelet ditunjukkan dalam warna putih.

Hemostasis primer - hemostasis - berlaku dalam 3 fasa. Langkah pertama adalah lekatan platelet, diikuti oleh agregasi platelet yang boleh dibalikkan dan pembentukan plag plat tidak dapat dipulihkan.

Tugas hemostasis adalah memperbaiki saluran yang cedera secepat mungkin sehingga kehilangan darah tetap serendah mungkin. Oleh itu, apabila endotelium terluka, vasokonstriksi berlaku dengan segera. Penyempitan saluran juga bermaksud bahawa darah mengalir dengan lebih perlahan.

Ini menyokong langkah seterusnya: lekatan platelet. Platelet darah (trombosit) melekat pada struktur subendothelial seperti kolagen. Pemendapan ini dimulakan secara langsung oleh reseptor kolagen dan secara tidak langsung oleh faktor von Willebrand yang disebut. Adhesi mengaktifkan platelet dan agregasi platelet terbalik dimulakan. Platelet dikemas rapat, dan akhirnya gumpalan platelet yang tidak dapat dipulihkan terbentuk.

Fungsi & tugas

Fungsi lekatan platelet adalah interaksi faktor von Willebrand dengan pelbagai glikoprotein. Pada tahap molekul, ia adalah interaksi ligan-reseptor. Ligan adalah faktor von Willebrand yang disebut dan reseptor trombosit yang paling penting adalah kompleks GP Ib / IX.

Pengumpulan platelet pada permukaan subendothelial dimediasi oleh kompleks reseptor GP Ia / IIa - reseptor kolagen. Faktor von Willebrand (vWF) juga mempunyai pengaruh tidak langsung terhadap perkara ini. Ini adalah glikoprotein besar yang dibebaskan dari endotelium yang cedera. Ia dapat membentuk jambatan antara reseptor membran platelet khas (kompleks GP Ib / IX) dan serat kolagen. Fibronectin dan thrombospondin juga terlibat dalam pembentukan jambatan ini. Struktur kolagen yang terdedah juga berinteraksi tanpa vWF dengan GP Ia / IIa dan GP VI di permukaan platelet. Kedua-dua reaksi menyumbang kepada fakta bahawa platelet berguling di sepanjang dinding kapal dan akhirnya melekat.

Ringkasnya dapat dinyatakan: Reseptor kolagen membawa kepada lapisan platelet tunggal. Faktor von Willebrand menyebabkan trombosit melekat dengan kuat melalui GP Ib / IX.

Perekatan platelet ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi, menyebabkan penurunan awal pendarahan. Ia juga penting untuk pengaktifan platelet. Pelepasan adenosin diphosphate (ADP), fibrinogen, fibronectin, vWF dan thromboxane A2 juga terlibat dalam pengaktifan platelet.

Pengagregatan platelet terbalik dimulakan oleh pengaktifan platelet. Platelet dikemas rapat melalui jambatan fibrinogen. Vasokonstriksi juga diperkuat dengan pelepasan plasma darah ke interstitium. Thrombin menyebabkan platelet darah menyatu menjadi jisim homogen, palam platelet yang tidak dapat dipulihkan. Pembentukan plag platelet dan vasokonstriksi yang tidak dapat dipulihkan memastikan bahawa sekiranya berlaku kecederaan ringan, hemostasis sementara berlaku dalam waktu yang singkat.

Hemostasis primer dapat dihambat secara farmakologi. Contohnya asid acetylsalicylic (mis. Aspirin®), yang menekan sintesis thromboxane A2. Inhibitor fungsi platelet tambahan adalah ADP dan GP IIb / III antagonis. Ubat-ubatan ini sering digunakan buat sementara waktu semasa tidur, seperti sebelum dan selepas pembedahan, misalnya. Mereka berfungsi untuk menghalang pembekuan darah dan dengan itu dapat mengelakkan trombosis dan emboli. Prosedur ini dipanggil profilaksis trombosis.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

➔ Ubat untuk rawatan luka dan kecederaan

Penyakit & penyakit

Kecenderungan lekatan (lekatan) platelet dapat diukur dengan menggunakan permukaan kaca yang ditentukan atau pada penapis manik kaca (penahan). Fungsi lekatan platelet yang tidak mencukupi terwujud terutamanya dalam peningkatan kecenderungan pendarahan.

Gangguan lekatan platelet turun temurun. Mereka didasarkan pada interaksi yang terganggu antara platelet dan endotelium vaskular. Punca gangguan ini, misalnya, boleh menjadi kekurangan faktor von Willebrand, seperti halnya sindrom Willebrand-Jurgens. Penyakit ini diwarisi dalam hampir semua kes. Bentuk yang diperoleh setakat ini jarang dijelaskan. Keterukan dan keparahan sindrom boleh berbeza-beza. Penyakit ini berkembang dengan sangat mudah, sehingga penyakit ini sering tidak diketahui lama.

Secara kasar seseorang dapat membezakan 3 jenis penyakit. Jenis I mempunyai kekurangan kuantitatif dalam faktor von Willebrand. Bentuk ini adalah yang paling umum, ia menunjukkan gejala yang sangat ringan dan sering membolehkan pesakit menjalani kehidupan yang normal. Hanya masa pendarahan sedikit lebih lama, dan pesakit mengalami pendarahan sekunder yang lebih kerap semasa operasi. Di jenis II, sebaliknya, terdapat kecacatan kualitatif dalam faktor Willebrand. Bentuk ini adalah yang kedua paling umum, tetapi hanya mempengaruhi 10-15% daripada semua pesakit dengan sindrom Willebrand-Jürgens. Jenis III mempunyai jalan yang sangat teruk, tetapi paling jarang.

Penyakit ini didiagnosis di makmal jika terdapat gejala. Jumlah dan aktiviti faktor von Willebrand diukur di sini. Terapi jangka panjang biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis. Desmopressin, yang meningkatkan jumlah faktor von Willebrand lima kali ganda, diberikan kepada mereka yang terjejas hanya sebelum pembedahan.

Sindrom Bernard-Soulier, sebaliknya, jarang berlaku. Gangguan lekatan platelet disebabkan oleh kecacatan keturunan pada reseptor membran untuk faktor von Willebrand (GP Ib / IX). Penyakit ini juga dikaitkan dengan peningkatan kecenderungan untuk berdarah. Walau bagaimanapun, pendarahan spontan jarang berlaku. Diagnosis sekali lagi dibuat di makmal dan terapi jarang diperlukan kerana gejala ringan. Pesakit hanya perlu berhati-hati agar tidak mengambil perencat agregasi platelet seperti Aspirin®. Ini boleh menyebabkan komplikasi pendarahan yang serius. Konsentrat platelet hanya diganti dalam kes-kes akut, seperti selepas kehilangan darah besar.