Protein motor

Protein motor tergolong dalam kumpulan protein sitoskeletal. Sitoskeleton berfungsi untuk menstabilkan sel dan pergerakannya serta mekanisme pengangkutan di dalam sel.

Apakah protein motor?

Kumpulan protein sitoskeletal terdiri daripada protein motor, protein pengatur, protein penghubung, protein sempadan dan protein kerangka. Protein motor terdiri daripada domain kepala dan ekor. Domain kepala juga merupakan domain enjin pada masa yang sama.

Ini berfungsi untuk mengikat pada sitoskeleton untuk membentuk struktur berbentuk protein. Domain motor mengandungi laman pengikat untuk adenosin trifosfat (ATP) dan kawasan protein yang melakukan pergerakan tertentu apabila konformasi berubah. Domain motor sangat terpelihara di setiap subkumpulan protein sitoskeletal, iaitu semua protein dari subkumpulan yang sama mempunyai domain motor berstruktur dan berfungsi yang sama. Domain ekor, sebaliknya, mengikat protein sasaran masing-masing. Ia juga dapat membiarkan beberapa protein motor membentuk kompleks protein antara satu sama lain.

Fungsi, kesan & tugas

Kumpulan protein motor terdiri daripada kinesin, prestine, dyneins dan myosins. Kinesin biasanya membentuk dimer, iaitu membentuk kompleks protein secara berpasangan. Ini mengikat mikrotubulus sel dan bergerak di sepanjang mikrotubulus ini dari tolak ke arah hujung tambah, iaitu dari inti sel ke membran sel.

Pergerakan di sepanjang mikrotubulus mengangkut organel atau vesikel dalam sel dari satu lokasi ke lokasi yang lain. Kinesin berperanan dalam pembebasan neurotransmitter, di mana vesikel dengan neurotransmitter diangkut di sepanjang mikrotubulus ke membran presynaptik. Kinesin juga terlibat dalam pembahagian sel. Mirip dengan kinesin, dynein juga membentuk dimer dan mengikat pada mikrotubulus. Walau bagaimanapun, ini bergerak dari tambah ke hujung tolak, iaitu dari membran sel ke inti sel. Ini juga dikenali sebagai pengangkutan retrograde. Dynein spesifik berlaku di alat-alat untuk bergerak sel, seperti silia atau flagela, yang juga dikenal sebagai flagella.

Ini dijumpai, misalnya, dalam spermatozoa. Myosin juga boleh meredup dan mengikat pada filamen aktin. Mereka bergerak dari minus ke akhir filamen dan, seperti kinesin yang telah dijelaskan, berfungsi untuk mengangkut vesikel. Subtipe Mysoin VI tidak bergerak ke arah ini, bagaimanapun. Di samping itu, Mysoin, bersama dengan aktin, berlaku pada tisu otot dengan lebih besar agar dapat melakukan pengecutan otot di sana. Ini dilakukan dengan mendorong filamen aktin satu sama lain. Mysoin juga memainkan peranan penting dalam endo dan eksositosis serta dalam pergerakan sel.

Jenis pergerakan ini boleh berlaku pada sel yang tidak mempunyai flagella atau silia. Mysoin juga mempunyai keanehan bahawa ia hanya terjadi pada eukariota dibandingkan dengan dynein dan kinesin, yang juga terjadi pada prokariota. Prestin berlaku di sel rambut telinga dalam. Berbanding dengan protein motor yang dijelaskan sejauh ini, prestin dikawal oleh voltan elektrik, yang membawa kepada pergerakan mekanikalnya di dalam sel.

Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum

Protein motor adalah protein allosterik. Protein ini mengubah konformasi mereka, iaitu bentuknya, setelah mereka mengikat ligan. Contohnya, ini boleh menjadi reseptor, seperti reseptor insulin, yang mengubah konfigurasinya setelah mengikat ligannya, insulin. Ini kemudian mempunyai akibat bahawa reseptor mencetuskan lata isyarat. Protein motor memerlukan adenso trifosfat (ATP) untuk aktiviti mereka.

Mereka digunakan untuk menghasilkan pergerakan dalam sel tetapi juga untuk pengangkutan di dalam sel, seperti endo atau eksositosis. Ini adalah pengambilan atau pembebasan zat atau protein tertentu oleh sel. Salah satu contohnya ialah penghantaran neurotransmitter melalui penamatan presynaptik neuron melalui peleburan vesikel, yang mengandungi neurotransmitter dan terletak di dalam sel, dengan membran plasma neuron.

Penyakit & Gangguan

Sekiranya terdapat mutasi pada gen yang memberi kod untuk protein Mysoin dalam tubuh manusia, ini boleh menyebabkan kardiomiopati hipertrofik. Ia adalah penyakit otot jantung. Jenis penyakit ini adalah kongenital.

Ini membawa kepada penebalan otot yang tidak rata di ventrikel kiri. Ini dikenali sebagai hipertrofi. Latihan atau aktiviti fizikal yang berat menyebabkan penyempitan saluran darah yang keluar di ventrikel kiri. Otot jantung mengeras, yang digambarkan sebagai gangguan kepatuhan. Akibatnya adalah aritmia jantung dan sesak nafas bagi mereka yang terjejas. Keadaan ini dirawat dengan ubat-ubatan, atau saluran darah yang mengalir di ventrikel kiri tersumbat dan tisu otot dikeluarkan.

Penyakit lain adalah miopati ingatan Mysoin. Ini membawa kepada penggumpalan mysoin dalam sel otot. Akibatnya, otot menjadi lemah. Penyakit ini biasanya didiagnosis pada masa kanak-kanak, tetapi juga boleh terjadi di kemudian hari. Melemahnya otot menyebabkan berjalan perlahan dan kesukaran mengangkat lengan. Dalam kes penyakit yang teruk ini, sukar juga bernafas.

Kecacatan pada mysoin otot juga boleh menyebabkan sindrom Usher yang disebut. Ini adalah penyakit yang menyebabkan pekak dan buta. Kekurangan protein motor kinesin boleh menyebabkan penyakit Charcot-Marie-Tooth, yang merupakan bentuk atrofi otot.