Myosin tergolong dalam protein motor dan bertanggungjawab, antara lain, untuk proses yang terlibat dalam pengecutan otot. Terdapat pelbagai jenis myosin, semuanya terlibat dalam proses pengangkutan organel sel atau pergeseran dalam sitoskeleton. Penyimpangan struktur dalam struktur molekul myosin boleh dalam keadaan tertentu menjadi penyebab penyakit otot.
Apa itu myosin?
Bersama dengan dynein dan kinesin, myosin adalah salah satu protein motor yang bertanggungjawab untuk proses pergerakan sel dan proses pengangkutan di dalam sel. Berbeza dengan dua protein motor yang lain, myosin hanya berfungsi dengan aktin. Aktin pula merupakan bahagian sitoskeleton sel eukariotik. Oleh itu, ia bertanggungjawab untuk struktur dan kestabilan sel.
Selanjutnya, aktin dengan myosin dan dua protein struktur lain membentuk unit struktur otot kontraktil yang sebenarnya. Dua pertiga daripada protein kontraktil dalam otot adalah myosin dan satu pertiga adalah aktin. Walau bagaimanapun, myosin tidak hanya terdapat pada sel otot, tetapi juga di semua sel eukariotik yang lain. Ini berlaku untuk eukariota unisel dan juga sel tumbuhan dan haiwan. Mikrofilamen (filamen aktin) terlibat dalam struktur sitoskeleton di semua sel dan, bersama-sama dengan myosin, mengawal arus protoplasma.
Anatomi & struktur
Myosin boleh dibahagikan kepada kelas dan subkelas yang berbeza. Kini terdapat lebih daripada 18 kelas berbeza yang diketahui, dengan kelas I, II dan V yang paling penting. Myosin yang terdapat dalam serat otot disebut myosin konvensional dan tergolong dalam kelas II. Struktur semua myosin serupa. Semuanya terdiri daripada bahagian kepala (kepala myosin), bahagian leher dan bahagian ekor.
Filamen myosin otot rangka terdiri daripada sekitar 200 molekul myosin II, masing-masing dengan berat molekul 500 kDa. Headboard secara genetik sangat konservatif. Pembahagian ke dalam kelas struktur terutamanya ditentukan oleh kebolehubahan genetik bahagian ekor. Bahagian kepala mengikat molekul aktin, sementara bahagian leher bertindak sebagai engsel. Bahagian ekor beberapa molekul myosin terkumpul dan membentuk filamen (bundle). Molekul myosin II terdiri daripada dua rantai ringan dan empat ringan.
Dua rantai berat membentuk apa yang disebut dimer. Panjang dua rantai ini mempunyai struktur heliks alfa dan terdiri daripada 1300 asid amino. Rantai yang lebih pendek terdiri daripada 800 asid amino dan mewakili apa yang disebut domain motor. Ini membentuk bahagian kepala molekul, yang bertanggungjawab untuk pergerakan dan proses pengangkutan. Keempat rantai ringan disambungkan ke kepala dan leher rantai berat. Rantai cahaya yang jauh dari kepala disebut sebagai peraturan dan rantai cahaya dekat dengan kepala sebagai rantai penting. Mereka sangat berkaitan dengan kalsium dan dengan itu dapat mengawal pergerakan bahagian leher.
Fungsi & tugas
Fungsi yang paling penting dari semua myosin adalah untuk mengangkut organel sel dalam sel eukariotik dan melakukan pergeseran dalam sitoskeleton. Molekul myosin II konvensional, bersama dengan aktin dan protein tropomyosin dan troponin, bertanggungjawab untuk pengecutan otot. Untuk melakukan ini, myosin pertama kali disatukan ke dalam Z-disk sacomer menggunakan protein titin. Enam filamen titin membetulkan filamen myosin.
Di dalam sacomer, filamen myosin membentuk sekitar 100 sambungan silang ke sisi. Bergantung pada struktur molekul myosin dan kandungan myoglobin, beberapa bentuk serat otot dapat dibezakan. Pengecutan otot berlaku di dalam sacomer kerana pergerakan myosin dalam kitaran jambatan silang. Pertama sekali, kepala myosin dilekatkan dengan kuat pada molekul aktin. Kemudian ATP dibahagikan kepada ADP, di mana tenaga yang dilepaskan membawa kepada ketegangan kepala myosin. Pada masa yang sama, rantai cahaya memastikan peningkatan ion kalsium. Ini menyebabkan kepala myosin melekat pada molekul aktin yang berdekatan sebagai akibat dari perubahan konformasi.
Dengan melepaskan sambungan lama, ketegangan kini diubah menjadi tenaga mekanikal oleh hentaman daya yang disebut. Pergerakannya serupa dengan sebatan dayung. Kepala myosin condong dari 90 darjah hingga antara 40 hingga 50 darjah. Hasilnya adalah pergerakan otot. Semasa pengecutan otot, hanya panjang sacomer yang dipendekkan, sementara panjang filamen aktin dan myosin tetap sama. Bekalan ATP pada otot hanya mencukupi selama kira-kira tiga saat. Dengan memecahkan glukosa dan lemak, ADP ditukarkan kembali ke ATP supaya tenaga kimia masih dapat ditukarkan menjadi tenaga mekanikal.
Penyakit
Perubahan struktur myosin yang disebabkan oleh mutasi boleh menyebabkan penyakit otot. Contoh penyakit seperti ini adalah kardiomiopati hipertrofik keluarga. Kardiomiopati hipertrofik keluarga adalah penyakit keturunan yang diwarisi sebagai sifat dominan autosomal. Penyakit ini dicirikan oleh penebalan ventrikel kiri tanpa pelebaran.
Dengan prevalensi 0.2 persen pada populasi umum, ini adalah penyakit jantung yang agak biasa. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi yang membawa kepada perubahan struktur betamyosin dan alphatropomyosin. Ini bukan satu tetapi beberapa mutasi titik protein yang terlibat dalam struktur sacomer. Sebilangan besar mutasi berlaku pada kromosom 14. Secara patologi, penyakit ini menampakkan dirinya sebagai penebalan otot di ventrikel kiri.
Asimetri ketebalan miokardium ini boleh menyebabkan keluhan kardiovaskular dengan aritmia jantung, sesak nafas, pening, kehilangan kesedaran dan angina pectoris. Walaupun banyak pesakit mempunyai sedikit atau tidak ada gangguan fungsi jantung mereka, kegagalan jantung progresif dapat berkembang.
.jpg)
