Daripada Mekanisme maklum balas ultrashort adalah litar kawalan untuk rembesan endokrin pada kelenjar autokrin dan paracrine. Dalam gelung kawalan ini, hormon menghalang pembebasannya sendiri tanpa langkah perantaraan atau hormon lain. Gangguan dalam mekanisme maklum balas ultra disebabkan oleh penyakit seperti penyakit Graves.
Apakah Mekanisme Maklum Balas Ultrashort?
Sel kelenjar dan kelenjar menghasilkan rembesan. Mereka sama ada bersifat endokrin atau eksokrin. Kelenjar endokrin menghasilkan hormon, atau bahan seperti hormon, yang dilepaskan ke dalam badan melalui pelbagai mod rembesan.
Untuk menjaga keseimbangan rumah tangga, rembesan sel kelenjar pada organisma manusia diatur oleh pelbagai rangkaian kawalan. Salah satu gelung kawalan ini adalah mekanisme maklum balas ultrashort yang disebut, yang berperanan terutamanya untuk rembesan endokrin. Dalam gelung kawalan ini, hormon menghalang pembebasannya sendiri.
Sebagai tambahan kepada mod rembesan autokrin, gelung kawalan juga menentukan mod rembesan parakrin. Hormon autokrin menghalang atau merangsang sel kelenjar yang merembes. Dengan rembesan hormon parakrin, hormon mengikat reseptor tisu di kawasan berhampiran. Dengan mekanisme maklum balas ultrashort, peraturan berlaku tanpa langkah pertengahan hormon lain. Ini membezakan gelung kawalan dari mekanisme kawalan lain.
Gelung maklum balas fisiologi lain adalah maklum balas pendek, maklum balas panjang atau maklum balas ultralong.
Fungsi & tugas
Gelung kawalan mewujudkan keseimbangan dalam lingkungan fisiologi. Keseimbangan ini sangat penting dalam sistem endokrin, kerana rembesan hormon individu saling mempengaruhi. Disregulasi satu hormon boleh menyebabkan keseimbangan keseluruhan hormon tidak seimbang dan menyebabkan banyak aduan yang bahkan boleh membawa akibat yang mengancam nyawa.
Sebagai tambahan kepada keseimbangan hormon, litar kawalan mekanisme maklum balas ultrashort mengatur proses imunologi dan proses individu pada sinaps sel-sel yang dapat digembirakan. Di kawasan hormon, misalnya, rembesan LH dan FSH didasarkan pada mekanisme maklum balas ultrashort. Sifat pengawalan automatik semasa peningkatan (rembesan dalaman) hormon hipotalamus GnRH dan galanin juga disebabkan oleh mekanisme. Maklum balas ultrashort yang kurang tipikal adalah gelung kawalan rembesan CRH di hipotalamus. Di sini gelung ultrashort memperlihatkan dirinya sebagai maklum balas positif dan membolehkan CRH menghalang pembebasannya sendiri semasa tekanan.
Salah satu contoh mekanisme maklum balas ultrashort yang paling terkenal dan paling biasa adalah gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel, yang mengakibatkan penghambatan hormon TSH secara automatik. Mekanisme peraturan juga dikenal sebagai gelung kawalan Prummel-Wiersinga. Dalam mekanisme maklum balas ultrashort ini, TSH pituitari mengikat reseptor tirotropin, yang terletak di sel-sel folikulostellar di tisu kelenjar pituitari anterior. Agaknya dengan cara ini rembesan TSH pada semua sel tiroid dihambat melalui stimulasi tiroid. Litar kawalan ini sepadan dengan bahagian litar kawalan tirotropik dan tidak hanya mencegah rembesan TSH yang berlebihan, tetapi juga memberikan denyutan tahap TSH (kadar nadi).
Setiap mekanisme ultrashort dalam tubuh manusia secara teorinya boleh gagal atau diatur secara tidak betul kerana proses penyakit dan dengan itu mengganggu keseimbangan hormon. Ini bermaksud bahawa maklum balas ultrashort yang tidak biasa dapat menjadi simptomatik dalam konteks pelbagai penyakit. Salah satu contoh yang paling terkenal mengenai keadaan yang mempengaruhi maklum balas ultrashort adalah penyakit Graves.
Penyakit & penyakit
Seperti semua disregulasi di kawasan hormon, penyakit Graves menampakkan diri dalam pelbagai keluhan dan mempengaruhi pelbagai proses di dalam tubuh pesakit. Penyakit ini adalah penyakit tiroid autoimun yang berkaitan dengan HLA-DR3 dan penyakit autoimun lain. Gejala utama penyakit Graves adalah pengeluaran antibodi yang berlebihan pada sel folikel kelenjar tiroid. Antibodi ini sesuai dengan jenis IgG dan meniru kesan TSH. Reseptor TSH tiroid dirangsang dengan kuat dan kekal.
Oleh itu, mekanisme maklum balas ultrashort tidak lagi dapat mengatur pengeluaran hormon secara automatik. Rangsangan kekal reseptor TSH membawa kepada rangsangan pertumbuhan kronik yang menyokong gondok. Ini adalah pembesaran patologi tiroid yang dikaitkan dengan organ yang terlalu aktif. Sel kelenjar kini mengeluarkan jumlah T3 dan T4 yang berlebihan.Dengan rembesan ini, mereka menyebabkan tirotoksikosis.
Kerana pengikatan luaran antibodi yang dihasilkan, orbitopati endokrin atau myxedema pretibial berkembang di luar kelenjar tiroid. Kerana disregulasi dalam sistem pengatur TSH, rembesan hormon TSH juga ditekan oleh antibodi pada kelenjar pituitari yang menekan reseptor TSH individu. Selain penurunan berat badan walaupun peningkatan selera makan, cirit-birit, hiperhidrosis, polydipsia dan intoleransi panas, gejala seperti gegaran, penurunan prestasi atau kegelisahan dapat terjadi.
Oleh kerana hormon tiroid juga mempunyai kesan pada sistem kardiovaskular, aritmia jantung sering berlaku. Rambut boleh rontok dan otot terasa sakit.
Pengetahuan mengenai mekanisme maklum balas ultrashort untuk pengaturan automatik TSH adalah penting bagi doktor dalam konteks penyakit Graves, terutama untuk penafsiran tahap TSH. Pesakit dengan penyakit Graves mempunyai tahap TSH yang lebih rendah kerana autoantibodi reseptor TSH mereka mengikat pada reseptor TSH dan dengan demikian bertindak secara langsung di kelenjar pituitari. Melalui euthyroidism, mereka menghalang pembebasan TSH dalam pengertian penekanan TSH imunogenik. Walaupun tahap TSH yang lebih tinggi akan diharapkan memandangkan kepekatan FT4 yang rendah dalam darah pesakit, tahap mereka tetap berkurang.
Rawatan hipertiroidisme ternyata menjadi jalan ketat dalam konteks penyakit Graves dan tahap TSH tidak lagi dapat digunakan sebagai kriteria penilaian eksklusif untuk menilai keadaan metabolik semasa. Doktor yang hadir mesti mengatasinya untuk mengikuti terapi yang sesuai dan menilai kejayaan terapi dengan betul.
.jpg)
.jpg)
