Inhibitor Pengaktif Plasminogen, juga dikenali sebagai PAI adalah protein dalam darah yang berperanan dalam pembekuan darah. Mereka menghalang pembubaran pembekuan darah.
Apa itu Inhibitor Plasminogen Activator?
Inhibitor plasminogen activator adalah protein yang terdapat di dalam darah dan terlibat dalam pembekuan darah. Pembekuan darah adalah proses penting yang dapat menghentikan pendarahan. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah kebocoran darah yang berlebihan dari aliran darah sekiranya berlaku kecederaan.
Perbezaan boleh dibuat antara empat jenis perencat pengaktif plasminogen. Perencat pengaktif plasminogen utama adalah jenis 1 (PAI-1). Ia menghalang pengaktif plasminogen khusus tisu dan urokinase. Inhibitor pengaktif plasminogen jenis 2 (PAI-2) berlaku dalam jumlah besar hanya semasa kehamilan.
Fungsi, kesan & tugas
Inhibitor plasminogen activator dihasilkan oleh sel-sel lemak viseral yang berlainan. Lemak viseral juga disebut lemak intra-perut. Ia terletak di dalam rongga perut dan menyelubungi organ dalaman. Ia berfungsi untuk melindungi organ-organ ini dan juga sebagai simpanan tenaga.
Dalam lemak viseral ini, sel endotel, adiposit dan megakaryocytes menghasilkan plasminogen activator inhibitor type 1. Majoriti inhibitor, bagaimanapun, terbentuk di platelet. Platelet adalah platelet dan sel terkecil dalam darah. Mereka juga memainkan peranan penting dalam pembekuan darah dan melepaskan PAI-1 dalam penutupan luka utama jika terjadi cacat pada dinding vaskular. Hanya pada obesiti dan diabetes mellitus jenis 2 pengeluaran penghambat plasminogen activator meningkat.
Sebabnya ialah peningkatan lemak viseral. Inhibitor plasminogen jenis 1 dihambat oleh aleplasinin, ubat yang digunakan terutamanya untuk melawan penyakit Alzheimer. Inhibitor plasminogen jenis 2 dibentuk oleh plasenta, iaitu plasenta, semasa kehamilan. Di luar kehamilan, perencat ini hampir tidak ada. Dua jenis yang lain juga boleh diabaikan.
Pendidikan, kejadian, sifat & nilai optimum
Fungsi utama PAI-1 adalah untuk menghalang pengaktif plasminogen. Dua pengaktif plasminogen yang paling penting ialah tPA (tisu plasminogen activator) dan uPA (urokinase plasminogen activator). Kedua-dua tPA dan uPA menukar plasminogen proenzim yang tidak aktif menjadi plasmin enzim aktif. Plasmin adalah enzim yang tergolong dalam kumpulan peptidase. Ia dapat memecah dan memecah protein dalam darah. Khususnya, plasmin memecah fibrin dalam pembekuan darah. Proses ini juga dikenali sebagai fibrinolisis.
Kesukaran dengan fibrinolisis terletak pada mencari keseimbangan optimum antara pendarahan dan trombosis. Fibrinolisis diaktifkan pada masa yang sama dengan pembekuan darah. Penghambatan berlaku mengikut mekanisme reaksi umum serpins oleh PAI-1. Sebilangan besar perencat ini terdapat di platelet. Sekiranya berlaku kecederaan vaskular atau tisu, platelet yang beredar di dalam darah melekat pada dinding sel yang rosak. Mereka mengubah penampilan mereka kerana pelbagai faktor dan menutupi kawasan luka secara longgar.
Platelet juga melekat. Ini mewujudkan penutupan luka sementara pertama. Pada langkah kedua, hemostasis sekunder, penutup longgar ini diperkuat oleh benang fibrin. Faktor pembekuan adalah relevan untuk ini. Agar struktur fibrin ini tidak larut lagi secara langsung, platelet melepaskan plasminogen activator inhibitor type 1.
Penyakit & Gangguan
Dengan peningkatan lemak viseral, seperti yang telah disebutkan, terdapat peningkatan produksi penghambat plasminogen activator type 1. Salah satu penyebab peningkatan lemak viseral adalah diabetes mellitus tipe 1. Ini adalah penyakit metabolik dengan peningkatan kadar gula dalam serum darah.
Walaupun dalam keadaan obesiti, iaitu kelebihan berat badan patologi, terdapat peningkatan lemak perut. Perkara yang sama berlaku untuk sindrom metabolik. Sindrom metabolik sering disebut sebagai kuartet maut, kerana dianggap sebagai salah satu faktor risiko yang menentukan untuk penyakit vaskular. Sindrom metabolik merangkumi kegemukan perut, tekanan darah tinggi, peningkatan kadar lipid darah, kekurangan kolesterol HDL dan peningkatan kepekatan gula dalam darah atau ketahanan insulin.
Sindrom metabolik sangat biasa berlaku di negara industri dan diperburuk oleh makan berlebihan dan kurang bersenam. Peningkatan rembesan PAI-1 menyebabkan penurunan fibrinolisis. Ini mendorong pembentukan bekuan pada saluran periferal. Dengan peningkatan pembentukan gumpalan di dalam kapal, risiko terkena penyakit sekunder juga meningkat.
Ia menjadi berbahaya apabila gumpalan pecah dan menyebabkan embolisme. Embolisme adalah oklusi vaskular yang disebabkan oleh gumpalan darah, setetes lemak, atau gelembung udara. Sekiranya trombus melonggarkan dari urat, ini boleh mengakibatkan emboli paru. Trombus menyekat satu atau lebih arteri pulmonari. Ini membawa kepada kesesakan darah di depan gumpalan dan dengan itu peningkatan tekanan dalam peredaran paru. Seseorang bercakap di sini mengenai hipertensi paru. Peningkatan tekanan ini memberi tekanan pada jantung kanan. Terdapat risiko kegagalan jantung.
Walau bagaimanapun, peningkatan perencat pengaktif plasminogen jenis 1 juga boleh menyebabkan gumpalan terbentuk di saluran koronari.Sekiranya kapal tersumbat sepenuhnya, serangan jantung boleh berlaku. Dalam serangan jantung, tisu jantung mati kerana bekalan oksigen yang tidak mencukupi. Gejala ciri serangan jantung adalah sakit teruk yang tiba-tiba. Ini juga dikenali sebagai sakit pemusnahan. Mereka boleh memancar ke leher, belakang atau lengan. Gejala yang menyertainya adalah peluh sejuk, sesak nafas, mual dan pucat.
Strok juga boleh berlaku akibat berlebihan perencat pengaktif plasminogen. Di sini, sebagai akibat dari bekuan, terdapat kekurangan bekalan darah ke otak dan oleh itu kegagalan fungsi penting sistem saraf pusat.
.jpg)
