Digoxin Seperti digitoxin, ia diekstrak dari foxglove (Digitalis lanata atau Digitalis purpurea), sebab itulah kedua-duanya ditugaskan pada glikosida digitalis. Glikosida jantung meningkatkan kekuatan otot jantung dan pada masa yang sama menurunkan kadar jantung.
Apa itu digoxin?
Digoxin adalah substrat P-glikoprotein dari kumpulan yang disebut glikosida jantung (juga glikosida jantung). Bahan aktif diperolehi dari Digitalis lanata (bulu nipis) dan digunakan khususnya untuk kegagalan jantung (kekurangan jantung) dan flutter dan fibrilasi atrium.
Glikosida jantung meningkatkan daya kontraktil dan kegembiraan otot jantung, dan pada masa yang sama ia melambatkan kekerapan dan pengaliran pengujaan. Digoxin itu sendiri sama ada dalam bentuk kristal atau sebagai serbuk keputihan kristal yang praktikalnya tidak dapat dilarutkan dalam air.
Kesan farmakologi
Sebagai glikosida jantung Digoxin pelbagai kesan pada miokardium (otot jantung). Di satu pihak, bahan aktif meningkatkan daya impak dan kelajuan pengecutan miokardium (kesan inotropik positif).
Sebaliknya, ia menurunkan frekuensi degupan jantung (kesan kronotropik negatif) dan melambatkan pengaliran pengujaan otot jantung dari kawasan atrium (atrium) ke ruang ventrikel atau ruang jantung (kesan dromotropik negatif). Selain itu, digoxin meningkatkan kegembiraan, terutama otot ventrikel (kesan bathmotropik positif). Mekanisme tindakan yang disebutkan menyebabkan peningkatan jumlah strok, yang pada gilirannya memberi kesan positif pada aliran darah di ginjal dan meningkatkan ekskresi air kencing.
Digoxin juga mempunyai kesan renal langsung dengan menghalang penyerapan Na +. Kesan digoxin didasarkan pada perencatan (perencatan) α-subunit terikat membran Na + / K + -ATPase pada sel-sel miokardium. Na + / K + -ATPase adalah sejenis pam yang mengangkut ion (natrium, kalium, kalsium, klorida) ke bahagian dalam sel, resp. diangkut ke luar untuk mengekalkan keseimbangan ion spesifik sel. Inhibisi Na + / K + -ATPase seterusnya menyebabkan pertukaran Na + dan Ca2 + yang terhambat.
Peningkatan kepekatan Ca2 + dalam sel-sel miokardium menyebabkan pengambilan Ca2 + dalam retikulum sarkoplasma dan dengan demikian peningkatan kelajuan penguncupan dan daya hentaman, kerana sel-sel otot jantung memerlukan kalsium untuk aktiviti penguncupannya dan daya pengecutan meningkat dengan peningkatan pengambilan kalsium.
Na + / K + -ATPase yang dihambat juga dapat menyebabkan peningkatan kepekaan yang disebut baroreceptors (juga reseptor tekanan atau badan sensori tekanan) dan sesuai dengan kesan neurohormonal. Digoxin terutamanya diekskresikan melalui buah pinggang, melalui buah pinggang, dan mempunyai jangka hayat 2 hingga 3 hari.
Aplikasi & penggunaan perubatan
Digoxin digunakan terutamanya dalam konteks terapi kegagalan jantung akut dan kronik (kelemahan otot jantung) serta aritmia jantung tertentu (fibrilasi atrium, flutter atrium) yang boleh dikaitkan dengan pengaliran eksitasi yang tertunda.
Bahan aktif biasanya diberikan secara oral dalam bentuk tablet atau, lebih jarang, secara intravena sebagai larutan suntikan. Oleh kerana jangkauan terapi yang terhad, pemantauan dos yang berhati-hati dan pemantauan adalah disyorkan, terutamanya dalam kes gangguan fungsi ginjal. Sekiranya terdapat hipersensitiviti, takikardia ventrikel dan / atau fibrilasi, aneurisma aorta toraks (pengembangan dinding pembuluh aorta pada tahap dada), blok AV (aritmia jantung bradikardik) darjah kedua dan ketiga, dan kardiomiopati hipertrofik (otot jantung menebal) dengan terapi yang semakin meningkat, terapi adalah terapi kontraindikasi.
Hiperkalsemia, hipokalaemia, hipomagnesaemia, dan kekurangan oksigen juga boleh menjadi kontraindikasi. Oleh kerana kesan digoxin meningkatkan keperluan oksigen sel otot jantung, terapi dengan bahan aktif ini boleh memberi kesan yang tidak baik pada iskemia miokard kronik atau akut (mis. Dalam konteks penyakit jantung koronari).
Di samping itu, pelbagai interaksi dengan ubat lain mesti dipertimbangkan dalam konteks terapi dengan digoxin. Kalsium (terutamanya intravena) serta diuretik atau pencahar (julap) meningkatkan ketoksikan glikosida digoxin. Terapi selari dengan penyekat saluran kalsium, antiaritmia (termasuk amiodarone, quinidine), itraconazole, captopril, spironolactone, atropin dan antibiotik tertentu menyebabkan peningkatan kepekatan digoxin yang kuat.
Di samping itu, kesan bradikardisasi ditingkatkan oleh penyekat beta dan aritmia jantung disukai oleh ubat-ubatan tertentu (termasuk suxamethonium chloride, sympathomimethics, phosphodiesterase inhibitor). Dadah yang menyebabkan peningkatan kadar kalium mengurangkan kesan positif inotropik digoxin.
Risiko & kesan sampingan
Sebagai hasil daripada rangkaian terapi yang sangat terhad Digoxin ini dengan cepat boleh berlebihan dan menyebabkan keracunan, yang dapat menampakkan diri secara simtomatik berdasarkan aritmia jantung (blok AV, fibrilasi ventrikel, ekstrasistol).
Oleh itu, kawalan terapi individu adalah penting. Di samping itu, kesan sampingan seperti kehilangan selera makan, muntah, cirit-birit, mual, kelemahan, sakit kepala, sakit muka dan mengantuk sering dapat dilihat dalam konteks terapi digoxin.
Dalam kes yang jarang berlaku, terapi digoxin membawa kepada gangguan persepsi, gangguan visual, disorientasi dan / atau psikosis. Terapi Digoxin sangat jarang disertai dengan kekejangan, pembesaran kelenjar susu lelaki, gangguan kiraan darah dan / atau reaksi hipersensitiviti.
