Transdifferensiasi

Di dalam Transdifferensiasi metamorfosis berlaku. Sel yang dibezakan dari kotiledon tertentu diubah menjadi sel kotiledon lain melalui proses seperti deasetilasi histon dan metilasi. Proses transdifferensiasi yang salah menjadi asas kepada banyak penyakit, seperti Barrett's oesthrophagus.

Apa itu transdifferentiation?

Perkembangan embrio berlaku berdasarkan tiga kotiledon yang berbeza. Pembezaan adalah langkah dalam pengembangan sel embrio. Sel berubah menjadi bentuk khusus melalui proses pembezaan. Pembezaan pertama sel embrio yang maha kuasa sesuai dengan perkembangan lapisan kuman, yang khusus tisu dan oleh itu tidak lagi mahakuasa.

Transdifferentiation adalah kes khas atau bahkan pembalikan pembezaan. Prosesnya sepadan dengan metamorfosis. Sel-sel satu kotiledon ditukar menjadi sel-sel kotiledon yang lain. Sebilangan besar transdifferensi tidak berlaku secara langsung, tetapi sesuai dengan dedifferentiation, yang seterusnya diikuti oleh pembezaan ke arah yang berlawanan. Para saintis mengaitkan transdifferentiasi dengan sel induk manusia.

Dengan setiap transdifferentiasi terdapat perubahan lengkap dalam ekspresi gen masing-masing pada tahap biologi molekul. Setiap transdifferensi memerlukan perubahan aktiviti dalam ribuan segmen gen individu. Proses transdifferensiasi patologi berlaku berkaitan dengan beberapa penyakit. Pada dasarnya, transdifferentiation tidak semestinya mempunyai nilai patologi.

Fungsi & tugas

Dalam konteks transdifferentiation, ekspresi gen sel berubah sepenuhnya pada tahap genetik molekul. Ini mempunyai implikasi untuk meniru. Bahagian gen yang sama sekali berbeza dari yang awalnya dimaksudkan ditiru dalam sel transdifferentiated. Atas sebab ini, pada akhirnya, sintesis protein yang sama sekali berbeza daripada yang dirancang pada asalnya.

Transdifferentiasi disertai dengan penyahaktifan gen yang aktif sebelumnya. Penutupan ini berlaku terutamanya melalui proses dalam konteks deasetilasi histon atau metilasi pada segmen DNA individu. Proses transdifferensiasi yang lengkap memerlukan perubahan dalam aktiviti sebilangan besar gen.

Ekspresi gen sel transdifferentiated kebanyakannya tidak sesuai dengan bahagian penting dengan corak asal ungkapan gen. Proses deasetilasi histon tidak hanya digunakan untuk mematikan segmen gen tertentu, tetapi juga mengubah kemampuan DNA untuk mengikat. Proses deasetilasi histon memfokuskan pada histon, dari strukturnya kumpulan asetil dikeluarkan. Ini memberikan histon pertalian yang lebih tinggi untuk kumpulan fosfat DNA. Pada masa yang sama, terdapat kapasiti pengikatan yang kurang antara faktor transkripsi dan DNA.

Faktor transkripsi mempengaruhi transkripsi sama ada positif atau negatif dan merupakan penggerak atau penekan. Keupayaan mengikat faktor transkripsi yang berkurang mengakibatkan penghambatan ekspresi gen individu yang terletak pada titik yang sesuai dalam DNA.

Proses metilasi juga mengikut prinsip inaktivasi DNA. Satu-satunya perbezaan adalah bahawa proses metilasi memberi tumpuan kepada kumpulan metil daripada histon. Kumpulan metil ini mengikat bahagian DNA tertentu dan dengan cara ini menyahaktifkan bahagian DNA individu. Apabila sel membezakan, ekspresi gen mereka berubah dengan ketara dan banyak gen bahkan dimatikan semasa prosesnya.

Transdifferensiasi lengkap bergantung pada ekspresi tinggi ribuan gen dan pada masa yang sama memerlukan pengurangan peraturan dalam ekspresi ribuan gen lain. Hanya dengan cara ini protein yang betul tersedia untuk sel berubah. Sel otot, misalnya, memerlukan protein yang berbeza secara asasnya daripada sel hati.

Transdifferensi sama ada berlaku secara langsung atau melalui jalan memutar. Jalan memutar ini sesuai dengan dedifferentiation, yang diikuti oleh pembezaan baru seterusnya ke arah lain.

Anda boleh mendapatkan ubat anda di sini

Penyakit & penyakit

Transdifferensi dapat mendasari banyak penyakit yang berbeza, yang menjadikannya relevan secara klinikal. Esofagus Barrett, misalnya, dikaitkan dengan proses transdifferentiasi. Penyakit ini didasarkan pada penukaran sel-sel epitelium, yang ditransferifikasikan menjadi sel-sel usus penghasil mukin semasa proses patologi. Dalam konteks ini, terdapat perbincangan mengenai metaplasia usus, yang dikaitkan dengan risiko degenerasi pilihan dan, misalnya, dapat mendorong perkembangan adenokarsinoma. Secara umum, sindrom Barrett digambarkan sebagai perubahan keradangan kronik pada esofagus distal yang mengakibatkan perkembangan ulser peptik, yang dapat terjadi sebagai bagian dari komplikasi penyakit refluks. Dalam sindrom, penukaran epitel skuamosa berlaku di esofagus distal.

Penyakit lain berdasarkan transdifferentiations sepadan dengan pembentukan leukoplakia. Sebagai sebahagian daripada fenomena ini, sel membran mukus oral berubah menjadi prakankerosis, yang dapat mendorong karsinoma sel skuamosa. Leukoplakia adalah hiperkeratosis membran mukus yang sering displastik pada masa yang sama. Sebagai tambahan kepada rongga mulut, leukoplakia ini berlaku terutamanya di bibir dan di kawasan kemaluan. Leukoplakia biasanya didahului oleh kerengsaan kronik pada kulit atau membran mukus. Kerengsaan ini menebalkan lapisan tanduk di kawasan yang terkena. Selaput lendir kemerahan berubah menjadi keputihan sehingga saluran kapilari di bawah epitel tebal tidak lagi dapat keluar.

Rangsangan penyebabnya boleh bersifat mekanikal, biologi, fizikal atau kimia. Rangsangan biologi merangkumi jangkitan virus kronik. Rangsangan penyebab kimia kebanyakannya timbul dari merokok atau mengunyah tembakau. Pergigian yang kurang sesuai, misalnya, dapat dianggap sebagai rangsangan penyebab mekanikal.